Koagulopathie-Konsum

Konsumkoagulopathien oder disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom (DIC-Syndrom) gehören zu den Koagulopathietypen und sind ein pathologischer Zustand, der durch eine akute Störung der Hämostase gekennzeichnet ist, die durch eine unzureichende Produktion physiologischer Blutgerinnungsfaktoren und eine unzureichende Thrombozytenaggregation bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung eines normalen Fibrinolyseniveaus verursacht wird Systemfaktoren.

Die Verbraucherkoagulopathie beeinflusst die Funktion mehrerer Gerinnungsfaktoren, einschließlich der Faktoren XI, XII, IX und X sowie von Protein C, Thrombomodulin, Thrombozytenaktivierung und Komplement. Der Grad der hämostatischen Beeinträchtigung hängt von der Blutungsdauer und dem Allgemeinzustand des Patienten ab.

DIC tritt häufig als Folge einer akuten Gewebeschädigung auf, wie zum Beispiel einem massiven Blutverlust aufgrund eines Traumas, einer inneren Blutung, einer Sepsis oder eines chirurgischen Traumas bei Patienten mit einer Operation, einem Organinfarkt oder einer traumatischen Hirnverletzung. Während des Syndroms binden Komponenten, die die Blutgerinnung fördern, an Produkte wie Vicinatfaktoren und Gewebefaktoren. In diesem Stadium des DIC-Syndroms kommt es zur Hämolyse

Die Konsumkoagulopathie ist eine systemische Störung der Hämostase, die bei Menschen als Folge einer längeren und häufig wiederholten Schädigung der Gefäßwand mit vermehrter Blutung auftritt. Die Konsumkoagulopathie wird in der Medizin als Syndrom mit hohem Sterblichkeitsrisiko eingestuft, da ein Mensch vor dem Hintergrund eines starken Abfalls des Thromboplastins durch zahlreiche kleine Blutungen im ganzen Körper viel Blut verliert. Das Syndrom wird am häufigsten bei Patienten mit einer HIV-Infektion beobachtet und hat sich in letzter Zeit stark bei Menschen ausgebreitet, die mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert sind.

Die Absorptionskoagulopathie beim Menschen entsteht unter dem Einfluss viraler Krankheitserreger und Zytokine, die der Körper bei einer Virusentzündung selbst produziert. Viren werden „vorgeworfen“, die Synthese von gerinnungshemmenden Proteinen (ausschließlich Antithrombin-III) zu steigern. Erstens werden mehr Zellen produziert, die Prothrombinase und Antithrombin-aktivierte Plasminogene produzieren, die aktiv am Prozess der Verlängerung aller Blutgerinnungsfaktoren beteiligt sind, einschließlich des Antikoagulans selbst – Antithrombin. Und zweitens erscheint eine große Anzahl viraler „antithrombotischer“ Proteine, die an den Prozessen der Fibrinolyse, also am Abbau von Blutgerinnseln, beteiligt sind. Bei der Bildung großer Blutgerinnsel werden auch Plasmagerinnungsfaktoren aktiviert. Dies ist das Pathogeneseschema für den Zustand von Patienten mit Konsumkoagulopathie.