凝固障害の消費

消耗性凝固障害、または播種性血管内凝固症候群（DIC 症候群）は、凝固障害の一種であり、正常な線溶レベルを維持しながら、生理的血液凝固因子の産生不足と血小板凝集によって引き起こされる急性の止血障害を特徴とする病態です。システム要因。

消費者凝固障害は、第 XI、XII、IX、X 因子のほか、プロテイン C、トロンボモジュリン、血小板活性化、補体などの複数の凝固因子の機能に影響を与えます。止血障害の程度は、出血期間と患者の全身状態によって異なります。

DIC は、手術、臓器梗塞、または外傷性脳損傷を受けた患者の外傷、内出血、敗血症、または外科的外傷による大量の失血などの急性組織損傷の結果として発生することがよくあります。症候群の間、血液凝固を促進する成分がビニネート因子や組織因子などの生成物に結合します。 DIC症候群のこの段階では、溶血が起こります。

消費による凝固障害は、出血の増加を伴う血管壁への長期かつ頻繁に繰り返される損傷の結果として人々に起こる全身性の止血障害です。消費性凝固障害は、トロンボプラスチンの急激な減少を背景に、全身の多数の小さな出血により大量の血液が失われるため、医学界では死亡リスクが高い症候群として分類されています。この症候群は、HIV 感染患者に最も多く観察され、最近では B 型肝炎ウイルスに感染した人々の間で大幅に広がっています。

ヒトの吸収性凝固障害は、ウイルス性の病原体や、ウイルス性の炎症中に体自体が産生するサイトカインの影響下で発症します。ウイルスは、抗凝固タンパク質（もっぱらアンチトロンビン III）の合成を増加させると「非難」されています。まず、より多くのプロトロンビナーゼ産生細胞とアンチトロンビン活性化プラスミノーゲンが生成され、これらは抗凝固剤自体であるアンチトロンビンを含むすべての血液凝固因子の持続時間を延長するプロセスに積極的に関与します。そして第二に、線維素溶解のプロセス、つまり血栓の破壊に関与する膨大な数のウイルス「抗血栓性」タンパク質が出現します。血漿凝固因子も活性化され、大きな血栓が形成されます。これは、消費性凝固障害を有する患者の病態の発症スキームです。