Koagulopatia Kulutus

Kuluttavat koagulopatiat eli disseminoituneen intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymä (DIC-oireyhtymä) on yksi koagulopatioiden tyypeistä, ja se on patologinen tila, jolle on tunnusomaista akuutti hemostaasihäiriö, joka johtuu fysiologisten veren hyytymistekijöiden riittämättömästä tuotannosta ja verihiutaleiden aggregaatiosta samalla kun fibrinolyysi pysyy normaalina. järjestelmätekijät.

Kuluttajakoagulopatia vaikuttaa useiden hyytymistekijöiden toimintaan, mukaan lukien tekijät XI, XII, IX ja X, samoin kuin proteiini C, trombomoduliini, verihiutaleiden aktivaatio ja komplementti. Hemostaattisen heikkenemisen aste riippuu verenvuodon kestosta ja potilaan yleiskunnosta.

DIC esiintyy usein akuutin kudosvaurion, kuten trauman, sisäisen verenvuodon, sepsiksen tai kirurgisen trauman aiheuttaman massiivisen verenhukan seurauksena potilailla, joilla on leikkaus, elininfarkti tai traumaattinen aivovaurio. Oireyhtymän aikana veren hyytymistä edistävät komponentit sitoutuvat tuotteisiin, kuten vierekkäisiin tekijöihin ja kudostekijöihin. Tässä vaiheessa DIC-oireyhtymä, hemolyysi

Coagulopathy of Consumption on systeeminen hemostaasihäiriö, joka ilmenee ihmisillä pitkäaikaisen ja usein toistuvan verisuonen seinämän vaurioitumisen seurauksena, johon liittyy lisääntynyt verenvuoto. Kuluttava koagulopatia luokitellaan lääketieteellisessä yhteisössä oireyhtymäksi, jolla on korkea kuolleisuusriski, koska tromboplastiinin jyrkän laskun taustalla ihminen menettää paljon verta lukuisten pienten verenvuotojen vuoksi koko kehossa. Oireyhtymää havaitaan useimmiten HIV-tartunnan saaneilla potilailla, ja se on viime aikoina levinnyt merkittävästi hepatiitti B -viruksen saaneiden ihmisten keskuudessa.

Imeytyskoagulopatia ihmisillä kehittyy viruspatogeenien ja kehon itsensä tuottamien sytokiinien vaikutuksesta virustulehduksen aikana. Viruksia "syytetään" antikoagulanttiproteiinien (yksinomaan antitrombiini-III) synteesin lisäämisestä. Ensinnäkin syntyy enemmän soluja, jotka tuottavat protrombinaasia ja antitrombiinilla aktivoituja plasminogeenejä, jotka ovat aktiivisesti mukana kaikkien veren hyytymistekijöiden, mukaan lukien itse antikoagulantin - antitrombiinin, pidentämisprosessissa. Ja toiseksi, ilmestyy valtava määrä virusten "antitromboottisia" proteiineja, jotka osallistuvat fibrinolyysiprosesseihin eli verihyytymien hajoamiseen. Plasman hyytymistekijät aktivoituvat myös suurten verihyytymien muodostuessa. Tämä on patogeneesikaavio potilaiden tilalle, joilla on kulutuskoagulopatia.