Consumo de Coagulopatia

Coagulopatias de consumo, ou síndrome da coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC), é um dos tipos de coagulopatias e é uma condição patológica caracterizada por um distúrbio agudo da hemostasia causado pela produção insuficiente de fatores fisiológicos de coagulação sanguínea e agregação plaquetária, mantendo níveis normais de fibrinólise fatores do sistema.

A coagulopatia do consumidor afeta a função de múltiplos fatores de coagulação, incluindo os fatores XI, XII, IX e X, bem como proteína C, trombomodulina, ativação plaquetária e complemento. O grau de comprometimento hemostático depende da duração do sangramento e do estado geral do paciente.

A CIVD geralmente ocorre como resultado de lesão tecidual aguda, como perda maciça de sangue por trauma, hemorragia interna, sepse ou trauma cirúrgico em pacientes com cirurgia, infarto de órgão ou lesão cerebral traumática. Durante a síndrome, os componentes que promovem a coagulação do sangue ligam-se a produtos como fatores vicinados e fatores teciduais. Nesta fase da síndrome DIC, a hemólise

A coagulopatia de consumo é um distúrbio sistêmico da hemostasia que ocorre em pessoas como resultado de danos prolongados e frequentemente repetidos à parede vascular com aumento do sangramento. A coagulopatia de consumo é classificada na comunidade médica como uma síndrome com alto risco de mortalidade porque, no contexto de uma diminuição acentuada da tromboplastina, uma pessoa perde muito sangue devido a inúmeras pequenas hemorragias por todo o corpo. A síndrome é mais frequentemente observada em pacientes infectados pelo HIV e recentemente se espalhou significativamente entre pessoas infectadas pelo vírus da hepatite B.

A coagulopatia de absorção em humanos se desenvolve sob a influência de patógenos virais e citocinas produzidas pelo próprio corpo durante a inflamação viral. Os vírus são “culpados” por aumentar a síntese de proteínas anticoagulantes (exclusivamente antitrombina-III). Em primeiro lugar, são produzidas mais células produtoras de protrombinase e plasminogênios ativados por antitrombina, que estão ativamente envolvidos no processo de prolongamento de todos os fatores de coagulação sanguínea, incluindo o próprio anticoagulante - a antitrombina. E em segundo lugar, surge um grande número de proteínas virais “antitrombóticas” que participam nos processos de fibrinólise, isto é, na quebra de coágulos sanguíneos. Os fatores de coagulação plasmática também são ativados com a formação de grandes coágulos sanguíneos. Este é o esquema de patogênese da condição dos pacientes com coagulopatia de consumo.