Konsumpcja koagulopatii

Koagulopatie konsumpcyjne, czyli zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC), to jeden z rodzajów koagulopatii i stan patologiczny charakteryzujący się ostrym zaburzeniem hemostazy spowodowanym niedostateczną produkcją fizjologicznych czynników krzepnięcia krwi i agregacją płytek krwi przy zachowaniu prawidłowego poziomu fibrynolizy czynniki systemowe.

Koagulopatia konsumencka wpływa na funkcję wielu czynników krzepnięcia, w tym czynników XI, XII, IX i X, a także białka C, trombomoduliny, aktywacji płytek krwi i dopełniacza. Stopień zaburzeń hemostazy zależy od czasu trwania krwawienia i ogólnego stanu pacjenta.

DIC często występuje w wyniku ostrego uszkodzenia tkanki, takiego jak znaczna utrata krwi w wyniku urazu, krwawienia wewnętrznego, posocznicy lub urazu chirurgicznego u pacjentów po operacji, zawale narządu lub urazowym uszkodzeniu mózgu. Podczas zespołu składniki promujące krzepnięcie krwi wiążą się z produktami, takimi jak czynniki wicynowe i czynniki tkankowe. Na tym etapie zespołu DIC dochodzi do hemolizy

Koagulopatia konsumpcyjna jest ogólnoustrojowym zaburzeniem hemostazy, które występuje u ludzi w wyniku długotrwałego i często powtarzającego się uszkodzenia ściany naczyń krwionośnych ze zwiększonym krwawieniem. Koagulopatia konsumpcyjna jest klasyfikowana w środowisku medycznym jako zespół o wysokim ryzyku śmiertelności, ponieważ na tle gwałtownego spadku tromboplastyny ​​osoba traci dużo krwi z powodu licznych małych krwotoków w całym ciele. Zespół ten najczęściej obserwuje się u pacjentów zakażonych wirusem HIV, a ostatnio znacznie rozprzestrzenił się wśród osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B.

Koagulopatia absorpcyjna u człowieka rozwija się pod wpływem patogenów wirusowych i cytokin wytwarzanych przez sam organizm podczas wirusowego zapalenia. Wirusy „obwinia się” za zwiększenie syntezy białek antykoagulacyjnych (wyłącznie antytrombiny III). Po pierwsze, wytwarzana jest większa ilość komórek produkujących plazminogeny aktywowane protrombinazą i antytrombiną, które aktywnie biorą udział w procesie przedłużania działania wszystkich czynników krzepnięcia krwi, w tym samego antykoagulantu – antytrombiny. Po drugie, pojawia się ogromna liczba wirusowych białek „przeciwzakrzepowych”, które biorą udział w procesach fibrynolizy, czyli w rozkładzie skrzepów krwi. Czynniki krzepnięcia osocza są również aktywowane wraz z tworzeniem się dużych skrzepów krwi. Oto schemat patogenezy stanu pacjentów z koagulopatią konsumpcyjną.