Коагулопатия Консумация

Консумативни коагулопатии или синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром) е един от видовете коагулопатии и е патологично състояние, характеризиращо се с остро нарушение на хемостазата, причинено от недостатъчно производство на физиологични фактори на кръвосъсирването и агрегация на тромбоцитите при поддържане на нормални нива на фибринолиза системни фактори.

Потребителската коагулопатия засяга функцията на множество коагулационни фактори, включително фактори XI, XII, IX и X, както и протеин С, тромбомодулин, активиране на тромбоцитите и комплемент. Степента на хемостатичното увреждане зависи от продължителността на кървенето и общото състояние на пациента.

DIC често възниква в резултат на остро увреждане на тъканите, като масивна кръвозагуба от травма, вътрешен кръвоизлив, сепсис или хирургична травма при пациенти с операция, инфаркт на органи или травматично увреждане на мозъка. По време на синдрома, компонентите, които насърчават съсирването на кръвта, се свързват с продукти като вицинатни фактори и тъканни фактори. На този етап на DIC синдром, хемолиза

Коагулопатията на потреблението е системно нарушение на хемостазата, което възниква при хора в резултат на продължително и често повтарящо се увреждане на съдовата стена с повишено кървене. Консумативната коагулопатия се класифицира в медицинската общност като синдром с висок риск от смъртност, тъй като на фона на рязко намаляване на тромбопластина, човек губи много кръв поради множество малки кръвоизливи в тялото. Синдромът се наблюдава най-често при пациенти с ХИВ инфекция и напоследък се разпространи значително сред хората, заразени с вируса на хепатит В.

Абсорбционната коагулопатия при хората се развива под въздействието на вирусни патогени и цитокини, произведени от самия организъм по време на вирусно възпаление. Вирусите са "обвинени" за увеличаване на синтеза на антикоагулантни протеини (изключително антитромбин-III). Първо, произвеждат се повече протромбиназа-продуциращи клетки и антитромбин-активирани плазминогени, които активно участват в процеса на удължаване на всички фактори на кръвосъсирването, включително самия антикоагулант - антитромбин. И второ, появяват се огромен брой вирусни „антитромботични“ протеини, които участват в процесите на фибринолиза, т.е. в разграждането на кръвни съсиреци. Плазмените коагулационни фактори също се активират с образуването на големи кръвни съсиреци. Това е схемата на патогенезата на състоянието на пациенти с консумативна коагулопатия.