Коагулопатія Споживання

Коагулопатії споживання, або синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром), є одним з різновидів коагулопатій і являє собою патологічний стан, який характеризується гострим порушенням гемостазу, обумовленим недостатньою продукцією фізіологічних факторів згортання крові та агрегацією тромбоцитів.

Коагулопатія споживання зачіпає функції множини факторів згортання, включаючи фактори XI, XII, IX і X, а також протеїн С, тромбомодулін, активацію тромбоцитів та комплемент. Ступінь порушення гемостазу залежить від тривалості кровотечі та порушення загального стану пацієнта.

ДВС синдром часто виникає внаслідок гострого пошкодження тканин, таких як масивна крововтрата внаслідок травми, внутрішніх кровотеч, сепсису або операційної травми у пацієнтів із хірургічними втручаннями, інфарктами органів або травмою головного мозку. У процесі синдрому компоненти, що сприяють зсіданню крові, зв'язуються з продуктами, такими як фактори віцинату та тканинні фактори. На цьому етапі ДВЗ-синдрому гемолізує.

Коагулопатією споживання (Coagulopathy of Consumption) називають системні порушення гемостазу, які виникають у людей внаслідок тривалого і часто повторюваного ушкодження судинної стінки з підвищеною кровоточивістю. Коагулопатію споживання в медичній спільноті класифікують як синдром з високим ризиком смертності, оскільки на тлі різкого зниження тромбопластину людина втрачає багато крові через численні невеликі крововиливи по всьому тілу. Синдром найчастіше спостерігається у пацієнтів із ВІЛ-інфекцією та останнім часом суттєво поширюється серед людей, інфікованих вірусом гепатиту В.

Коагулопатія поглинання у людини розвивається під впливом вірусних збудників та цитокінів, що виробляються самим організмом під час вірусного запалення. Віруси "звинувачують" у посиленні синтезу білків-антикоагулянтів (виключно антитромбіну-III). По-перше, виробляється більше клітин-продуцентів протромбінази та антитромбінових активованих плазміногенів, які беруть активну участь у процесі пролонгування всіх факторів згортання крові, у тому числі й самого антикоагулянту – антитромбіну. І по-друге, утворюється безліч вірусних білків “антитромбота”, що у процесах фібринолізу, тобто у розщепленні згустків крові. Також відбувається активізація факторів згортання плазмової ланки з утворенням великих тромбів. Така схема патогенезу стану пацієнтів із коагулопатією споживання.