Spotřeba koagulopatie

Konzumní koagulopatie neboli syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC syndrom) je jedním z typů koagulopatií a je patologickým stavem charakterizovaným akutní poruchou hemostázy způsobenou nedostatečnou produkcí fyziologických krevních koagulačních faktorů a agregací krevních destiček při zachování normálních hladin fibrinolýzy. systémové faktory.

Spotřebitelská koagulopatie ovlivňuje funkci mnoha koagulačních faktorů, včetně faktorů XI, XII, IX a X, stejně jako proteinu C, trombomodulinu, aktivaci krevních destiček a komplementu. Stupeň hemostatického postižení závisí na délce krvácení a celkovém stavu pacienta.

DIC se často vyskytuje v důsledku akutního poranění tkáně, jako je masivní ztráta krve při traumatu, vnitřní krvácení, sepse nebo chirurgické trauma u pacientů s chirurgickým zákrokem, orgánovým infarktem nebo traumatickým poraněním mozku. Během syndromu se složky, které podporují srážení krve, vážou na produkty, jako jsou vicinátní faktory a tkáňové faktory. V této fázi syndromu DIC hemolýza

Konzumní koagulopatie je systémová porucha hemostázy, která vzniká u lidí v důsledku déletrvajícího a často opakovaného poškození cévní stěny se zvýšenou krvácivostí. Konzumní koagulopatie je v lékařské komunitě klasifikována jako syndrom s vysokým rizikem úmrtnosti, protože na pozadí prudkého poklesu tromboplastinu člověk ztrácí mnoho krve kvůli četným malým krevním výronům v celém těle. Syndrom je nejčastěji pozorován u pacientů s infekcí HIV a v poslední době se významně rozšířil mezi lidmi nakaženými virem hepatitidy B.

Absorpční koagulopatie u lidí se vyvíjí pod vlivem virových patogenů a cytokinů produkovaných samotným tělem během virového zánětu. Viry jsou „obviněny“ za zvýšení syntézy antikoagulačních proteinů (výhradně antitrombinu-III). Jednak je produkováno více buněk produkujících protrombinázu a antitrombinem aktivované plazminogeny, které se aktivně podílejí na procesu prodlužování všech faktorů srážení krve, včetně samotného antikoagulantu – antitrombinu. A za druhé, objevuje se obrovské množství virových „antitrombotických“ proteinů, které se účastní procesů fibrinolýzy, tedy rozkladu krevních sraženin. Při tvorbě velkých krevních sraženin se také aktivují plazmatické koagulační faktory. Toto je schéma patogeneze pro stav pacientů s konzumní koagulopatií.