Почечная недостаточность, острая уремия
Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-основного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбция, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-основного состояния организма.
Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.
Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Различают ОПН преренальную (обусловленную нарушением гемодинамики и уменьшением объема циркулирующей крови), ренальную (обусловленную ишемическим, токсическим поражением почек и др.) и постренальную (обусловленную препятствием оттоку мочи).
Причины преренальной ОПН: 1) уменьшение сердечного выброса; 2) вазодилатация; 3) уменьшение объема внеклеточной жидкости. Причины ренальной ОПН: 1) ишемия; 2) токсические поражения почек; 3) воспаление; 4) гемолиз и миолиз и др.
Причина постренальной ОПН — процессы, окклюзирующие мочевые пути. Возможно аренальное состояние при травме или удалении единственной почки. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН.
Основным механизмом повреждений почек является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.
Симптомы, течение. В начальный период ОПН выступают симптомы шока, гемолиза, отравления и т.д. Уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза. Олигурическая фаза длится 5-11 дней.
В плазме наряду с повышением уровня азотистых веществ снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии.
Характерны тахикардия, расширение границ сердца, артериальная гипертензия. Расстройства ритма часто связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 7 ммоль/л на ЭКГ наблюдаются изменения.
Анемия и лейкоцитоз характерны для ОПН. Смерть чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.
Клиническое улучшение наступает постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Период выздоровления наступает при нормализации остаточного азота в крови. Он длится до года и более.
Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.
Лечение. С первых часов показана патогенетическая терапия в зависимости от причины ОПН.
Проводятся противошоковые мероприятия, меры по удалению яда из организма, заменное переливание крови, назначаются антибиотики и диуретики.
Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. При необходимости проводится гемодиализ.
Прогноз. При адекватном лечении большинство больных с ОПН выздоравливают.