Njursvikt, akut uremi

Njursvikt, akut uremi

Njurarnas huvudfunktioner (avlägsnande av metaboliska produkter, bibehållande av en konstant vatten-elektrolytsammansättning och syra-bastillstånd) utförs av följande processer: renalt blodflöde, glomerulär filtration och tubuli (återabsorption, utsöndring, koncentrationsförmåga). Inte varje förändring i dessa njurprocesser leder till allvarlig försämring av njurfunktionen och kan kallas njursvikt. Njursvikt är ett syndrom som utvecklas som ett resultat av allvarliga störningar av njurprocesser, vilket leder till en störning av homeostas, och kännetecknas av azotemi, en kränkning av vatten-elektrolytsammansättningen och syra-bastillståndet i kroppen.

Akut njursvikt kan uppstå plötsligt till följd av akut, oftast reversibel, njursjukdom. Kronisk njursvikt utvecklas gradvis som ett resultat av progressiv irreversibel förlust av fungerande parenkym.

Akut njursvikt (ARF). Etiologi, patogenes. Det finns prerenal akut njursvikt (orsakad av hemodynamiska störningar och en minskning av cirkulerande blodvolym), njure (orsakad av ischemisk, toxisk njurskada, etc.) och postrenal (orsakad av ett hinder för utflödet av urin).

Orsaker till prerenal akut njursvikt: 1) minskad hjärtminutvolym; 2) vasodilatation; 3) minskning av volymen extracellulär vätska. Orsaker till akut njursvikt: 1) ischemi; 2) giftig njurskada; 3) inflammation; 4) hemolys och myolys, etc.

Orsaken till postrenal akut njursvikt är processer som täpper till urinvägarna. Ett arenalt tillstånd är möjligt på grund av skada eller avlägsnande av en enda njure. Njurhemodynamiska störningar och exogena förgiftningar orsakar 90 % av alla fall av akut njursvikt.

Huvudmekanismen för njurskada är renal tubulär anoxi. Med dessa former av akut njursvikt utvecklas nekros av det tubulära epitelet, ödem och cellulär infiltration av interstitiell vävnad och skador på njurkapillärerna. I de flesta fall är denna skada reversibel.

Symtom, naturligtvis. I den inledande perioden av akut njursvikt uppträder symtom på chock, hemolys, förgiftning etc. Redan första dagen upptäcks ett fall i diures. Den oliguriska fasen varar 5-11 dagar.

I plasma, tillsammans med en ökning av nivån av kvävehaltiga ämnen, minskar nivåerna av natrium, klor och kalcium. Kombinationen av humorala störningar orsakar ökande symtom på akut uremi.

Typiska symtom inkluderar takykardi, expansion av hjärtats gränser och arteriell hypertoni. Rytmstörningar är ofta förknippade med hyperkalemi. Med hyperkalemi mer än 7 mmol/l observeras förändringar på EKG.

Anemi och leukocytos är karakteristiska för akut njursvikt. Döden inträffar ofta från uremisk koma, hemodynamiska störningar och sepsis.

Klinisk förbättring sker gradvis när nivån av azotemi minskar och homeostasen återställs. Återhämtningsperioden börjar när kvarvarande kväve i blodet normaliseras. Det varar upp till ett år eller mer.

Diagnosen ställs på grundval av ett plötsligt fall i diures, en ökning av azotemi och andra typiska störningar av homeostas.

Behandling. Från de första timmarna är patogenetisk terapi indikerad beroende på orsaken till akut njursvikt.

Anti-chockåtgärder, åtgärder för att avlägsna gift från kroppen, ersättningsblodtransfusioner utförs, antibiotika och diuretika ordineras.

Ytterligare terapi syftar till att reglera homeostas. Vid behov utförs hemodialys.

Prognos. Med adekvat behandling återhämtar sig de flesta patienter med akut njursvikt.