Oligodendrolisis [Oligodendrólisis; Oligodendro(Gliocito) + Griego. Lisis Decaimiento, Destrucción]

La oligodendrocitolisis es un proceso patológico de destrucción de las células de soporte en el cerebro y la médula espinal que sustentan el funcionamiento de las células nerviosas. Un sinónimo del término es oligodentólisis. La mayoría de las veces, los niños menores de un año o los bebés de un mes se ven afectados, pero en la práctica la enfermedad puede ocurrir en pacientes de diferentes edades. El término fue introducido por primera vez por el neurólogo inglés Karl Meine. Al describir el proceso degenerativo en el cuerpo, el médico indicó la fuente principal de la lesión: la necrosis espontánea de las células gliales productoras de mielina (oligodentrogalia).

La prevalencia de oligodentrólisis en el mundo no supera el 2-4% en los niños. La mayoría de los casos se diagnostican antes de los seis meses de edad. La patología afecta aproximadamente al 3% de todos los niños pequeños. El pico de incidencia se produce en los primeros 6 meses de vida, tras los cuales se produce una mejoría persistente, que se considera recuperación completa. Aproximadamente el 5% de los casos de oligodentilosis antes de un año son mortales. En el 9% de estos casos, estos niños mueren por enfermedades cardíacas debido a una circulación sanguínea insuficiente al cerebro. Al mismo tiempo, los niños con necrosis de gliocitos se desarrollan mental y físicamente, y los trastornos posteriores del sistema nervioso se asocian con otros factores.

La base para el desarrollo de la oligodentalosis son las enfermedades infecciosas infantiles. Y también complicaciones en su contexto:

CMV (citomegalovirus); Infección intrauterina; Mononucleosis infecciosa; VHS; Y

Oligodendrolisis [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocito) + lisis griega] - desintegración de las células de oligodendro glia o de los gliocitos de oligodendro, en la que se produce el proceso de pérdida de sustancia de una célula nerviosa estructuralmente unificada e integral, después de diversos daños, por ejemplo, factores hipóxicos a largo plazo, que conducen a alteración de las funciones de las células nerviosas en un área que no se recupera durante mucho tiempo.

Importancia biológica: - Función de facilitar el crecimiento axonal y la mielinización de las neuronas. Cuando los axones se pellizcan alrededor de una sinapsis restaurada, las células oligodentarias (observadas, por ejemplo, en el caso de repercusión en personas que han sufrido una lesión de la médula espinal) liberan proteínas y factores gliales que son capaces de activar la actividad de las quinasas de tipo ERK sobre contacto con su factor estimulante, lo que perjudica la supervivencia y posterior regeneración de las células nerviosas. Por tanto, el contenido de estas células se correlaciona con la actividad axonal. Tras la degeneración de las células oligodétricas, se libera un exceso de factores de adhesión reparadores, incluidos citrenos, fetingamina, pentrandimina o saponinas, que vuelven a unir la mielina alrededor de las fibras nerviosas dañadas y promueven la reparación. A diferencia de la mielinización de células similares a neuronas mediante neuroestimulina (NTZ),