Олігодендролізис [Oligodendrolysis; Олігодендро(Гліоцит) + Греч. Lysis Розпад, Зруйнування]

Олігодендроцитолізіс – це патологічний процес руйнування допоміжних клітин у головному та спинному мозку, які підтримують життєдіяльність нервових клітин. Синонім терміна – олігодентоліз. Найчастіше страждають дітки до року або немовляти одного місяця життя, але на практиці захворювання може траплятися у пацієнтів різного віку. Вперше термін було запроваджено англійським неврологом Карлом Мейне. Описуючи дегенеративний процес в організмі, лікар вказав основне джерело виникнення ураження – спонтанний некроз мієлінутворюючих гліальних клітин (олігодентрогалій).

Поширеність олігодентролізу у світі становить трохи більше 2-4% в дітей віком. Більшість випадків діагностується у віці до півроку. Патологія торкається близько 3% всіх дітей у молодшому віці. Пік захворюваності припадає на перші 6 місяців життя, після чого настає стійке покращення стану, яке вважається повним одужанням. Близько 5% випадків олігодентілежа до року призводять до смерті. У 9% цих випадків – ці діти помирають від серцевих захворювань на тлі недостатнього кровообігу головного мозку. При цьому діти з некрозом гліоцитів розвиваються у розумовому та фізичному плані, а подальші порушення нервової системи пов'язані з іншими факторами.

Основа розвитку олигоденталеза – дитячі інфекційні захворювання. А також ускладнення на їхньому фоні:

ЦМВ (цитомегаловірус); внутрішньоутробна інфекція; Інфекційний мононуклеоз; ВПГ; І

ОлігодендрОлізІс [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocyte) + Greek Lysis] - розпад клітин олігодернської глії або олігодендрованих гліоцитів, при яких процес втрати речовини структурно єдиною та цілісною нервовою клітиною, після різних пошкоджень, наприклад тривалих гіпоксичних факторів, що призводять до порушення функцій нервових клітин у невідновлювальній.

Біологічне значення: - функція полегшення росту аксонів та мієлінізації нейронів. При защемленні аксонів навколо відновленого синапсу олігодентричні клітини (спостерігається, наприклад, у разі реперкусії в осіб, які перенесли травму спинного мозку) виділяють білкові та гліальні фактори, які здатні активувати активність кіназ типу ERK при контакті з стимулюючим їх фактором, що порушує нервових клітин. Тому вміст цих клітин корелює з активністю аксонів. Після дегенерації олігодетричних клітин вивільняється надлишок відновлюючих факторів адгезії, включаючи цилтрієни, фетингамін, пентрандимін або сапоніни, які прикріплюють мієлін навколо пошкоджених нервових волокон та сприяють відновленню. На відміну від мієлізації нейроноподібними клітинами нейростимуліном (NTZ),