Oligodendrolýza [oligodendrolýza; Oligodendro (gliocyt) + řec. Rozpad lýzy, zničení]

Oligodendrocytolýza je patologický proces destrukce podpůrných buněk v mozku a míše, které podporují fungování nervových buněk. Synonymem pro termín je oligodentolýza. Nejčastěji jsou postiženy děti do jednoho roku nebo kojenci do jednoho měsíce, ale v praxi se onemocnění může objevit u pacientů různého věku. Termín poprvé představil anglický neurolog Karl Meine. Při popisu degenerativního procesu v těle lékař označil hlavní zdroj léze - spontánní nekrózu gliových buněk tvořících myelin (oligodentrogálie).

Prevalence oligodentrolýzy ve světě není u dětí vyšší než 2–4 %. Většina případů je diagnostikována před šesti měsíci věku. Patologie postihuje asi 3% všech malých dětí. Vrchol výskytu nastává v prvních 6 měsících života, poté dochází k trvalému zlepšení, které je považováno za úplné uzdravení. Asi 5 % případů oligodentylózy před jedním rokem je smrtelných. V 9 % těchto případů tyto děti umírají na srdeční onemocnění v důsledku nedostatečného prokrvení mozku. Děti s nekrózou gliocytů se přitom vyvíjejí psychicky i fyzicky a následné poruchy nervového systému jsou spojeny s dalšími faktory.

Základem pro vznik oligodentalózy jsou dětská infekční onemocnění. A také komplikace na jejich pozadí:

CMV (cytomegalovirus); Intrauterinní infekce; Infekční mononukleóza; HSV; A

Oligodendrolýza [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocyt) + řecky Lysis] - rozpad gliových buněk oligodendronu nebo gliocytů oligodendronu, při kterém dochází po různých poškozeních, např. dlouhodobých hypoxických faktorech, k procesu ztráty látky ze strukturně jednotné a integrální nervové buňky. narušení funkcí nervových buněk v oblasti, která se dlouho neobnovuje.

Biologický význam: - Funkce facilitace axonálního růstu a myelinizace neuronů. Když jsou axony sevřeny kolem obnovené synapse, oligodentrické buňky (pozorované například v případě reperkuse u osob, které utrpěly poranění míchy) uvolňují proteiny a gliové faktory, které jsou schopny aktivovat aktivitu kináz typu ERK. kontakt s jejich stimulačním faktorem, který zhoršuje přežití a následnou regeneraci nervových buněk. Proto obsah těchto buněk koreluje s axonální aktivitou. Po degeneraci oligodetrických buněk se uvolňuje přebytek reparačních adhezních faktorů, včetně cytrienů, fetingaminu, pentrandiminu nebo saponinů, které znovu připojují myelin kolem poškozených nervových vláken a podporují opravu. Na rozdíl od myelinizace buněk podobných neuronu neurostimulinem (NTZ),