Oligodendrolyse [Oligodendrolyse; Oligodendro(Gliocytt) + gresk. Lysis forfall, ødeleggelse]

Oligodendrocytolyse er en patologisk prosess med ødeleggelse av støttende celler i hjernen og ryggmargen som støtter funksjonen til nerveceller. Et synonym for begrepet er oligodentolyse. Oftest rammes barn under ett år eller spedbarn en måned, men i praksis kan sykdommen oppstå hos pasienter i ulike aldre. Begrepet ble først introdusert av den engelske nevrologen Karl Meine. Legen beskrev den degenerative prosessen i kroppen, og indikerte hovedkilden til lesjonen - spontan nekrose av myelin-dannende gliaceller (oligodentrogalia).

Prevalensen av oligodentrolyse i verden er ikke mer enn 2-4% hos barn. De fleste tilfeller diagnostiseres før seks måneders alder. Patologien rammer omtrent 3 % av alle små barn. Toppforekomsten inntreffer de første 6 levemånedene, hvoretter det oppstår en vedvarende bedring, som regnes som fullstendig bedring. Omtrent 5 % av tilfellene av oligodentylose før ett år er dødelige. I 9 % av disse tilfellene dør disse barna av hjertesykdom på grunn av utilstrekkelig blodsirkulasjon til hjernen. Samtidig utvikler barn med gliocyttnekrose mentalt og fysisk, og påfølgende forstyrrelser i nervesystemet er forbundet med andre faktorer.

Grunnlaget for utviklingen av oligodentalose er infeksjonssykdommer i barndommen. Og også komplikasjoner mot deres bakgrunn:

CMV (cytomegalovirus); Intrauterin infeksjon; Infeksiøs mononukleose; HSV; OG

Oligodendrolyse [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocyte) + Gresk Lysis] - desintegrering av oligodendrongliaceller eller oligodendrongliocytter, der prosessen med tap av substans fra en strukturelt enhetlig og integrert nervecelle, etter ulike skader, for eksempel langsiktige hypoksiske faktorer, fører til forstyrrelse av funksjonene til nerveceller i et område som ikke kommer seg på lenge.

Biologisk betydning: - Funksjon for å lette aksonal vekst og myelinisering av nevroner. Når aksoner klemmes rundt en restaurert synapse, frigjør oligodentriske celler (observert, for eksempel i tilfelle av reperkusjon hos personer som har fått en ryggmargsskade) protein og gliafaktorer som er i stand til å aktivere aktiviteten til ERK-type kinaser ved kontakt med deres stimulerende faktor, noe som svekker overlevelse og påfølgende regenerering av nerveceller. Derfor korrelerer innholdet i disse cellene med aksonal aktivitet. Etter degenerering av oligodetriske celler frigjøres overflødige reparerende adhesjonsfaktorer, inkludert cytriener, fetingamin, pentrandimin eller saponiner, som fester myelin rundt skadede nervefibre og fremmer reparasjon. I motsetning til myelinisering av nevronlignende celler med neurostimulin (NTZ),