少突松症Oligodendro（胶质细胞）+希腊语。裂解腐烂、毁灭]

少突胶质细胞溶解症是大脑和脊髓中支持神经细胞功能的支持细胞遭到破坏的病理过程。该术语的同义词是少牙松解症。最常见的是，一岁以下的儿童或一个月大的婴儿受到影响，但实际上该疾病可能发生在不同年龄的患者中。该术语最初由英国神经学家卡尔·梅恩（Karl Meine）提出。在描述体内的退行性过程时，医生指出了病变的主要来源——形成髓磷脂的神经胶质细胞（少齿状细胞）的自发性坏死。

全球儿童少突症的患病率不超过 2-4%。大多数病例在六个月前被诊断出来。大约 3% 的幼儿患有这种疾病。发病率高峰出现在生命的前 6 个月，此后出现持续改善，被认为是完全康复。大约 5% 一年前的少牙病病例是致命的。其中 9% 的儿童因大脑血液循环不足而死于心脏病。同时，胶质细胞坏死患儿的精神和身体发育，随后出现的神经系统紊乱与其他因素有关。

少牙症发生的基础是儿童传染病。他们的背景也很复杂：

CMV（巨细胞病毒）；宫内感染；传染性单核细胞;单纯疱疹病毒；和

少树松解症 [Oligoden-droly-sis; olidogendr（胶质细胞）+希腊语裂解] - 少突神经胶质细胞或少突神经胶质细胞的解体，其中结构统一且完整的神经细胞在受到各种损伤（例如长期缺氧因素）后失去物质的过程，导致长期无法恢复的区域神经细胞功能受到破坏。

生物学意义： - 促进神经元轴突生长和髓鞘形成的功能。当轴突被恢复的突触周围挤压时，少突细胞（例如，在遭受脊髓损伤的人的反应中观察到）会释放蛋白质和神经胶质因子，这些因子能够激活 ERK 型激酶的活性与其刺激因子接触，会损害神经细胞的存活和随后的再生。因此，这些细胞的含量与轴突活性相关。少聚细胞退化后，会释放过量的修复粘附因子，包括三烯、非替丁胺、戊苯二胺或皂苷，它们可以重新附着受损神经纤维周围的髓磷脂并促进修复。与神经刺激素（NTZ）对神经元样细胞的髓鞘形成相反，