希突起膠症 [希突起膠症;オリゴデンドロ(膠細胞) + ギリシャ語。ライシス・ディケイ、ディストラクション】

希突起膠細胞溶解症は、神経細胞の機能をサポートする脳および脊髄の支持細胞が破壊される病理学的プロセスです。この用語の同義語は乏歯溶解症です。ほとんどの場合、1 歳未満の小児または生後 1 か月の乳児が罹患しますが、実際にはこの病気はさまざまな年齢の患者に発生する可能性があります。この用語はイギリスの神経科医カール・マインによって最初に紹介されました。医師は体内の変性過程を説明し、病変の主な原因であるミエリン形成グリア細胞の自然壊死（希突起膠細胞）を示しました。

世界における希突起歯列融解症の有病率は、小児ではわずか 2 ～ 4% です。ほとんどの症例は生後6か月以内に診断されます。この病理は、すべての幼児の約 3% に影響を及ぼします。発生率のピークは生後6か月であり、その後持続的な改善が見られ、完全に回復したと考えられます。 1年未満の希歯歯症の症例の約5％は致死的です。これらのケースの9％では、これらの子供たちは脳への血液循環不足による心臓病で死亡します。同時に、神経膠細胞壊死症の子供は精神的および肉体的に発達し、その後の神経系の障害は他の要因と関連しています。

乏歯症の発症の基礎は小児の感染症です。そして、その背景には次のような複雑な問題もあります。

CMV (サイトメガロウイルス);子宮内感染;伝染性単核球症; HSV;そして

希突起膠症 [オリゴデンドロリーシス; Oligoden-droly-sis; olidogendr(グリオサイト) + ギリシャ溶解] - オリゴデンドロン グリア細胞またはオリゴデンドロン グリア細胞の崩壊。これは、長期の低酸素因子などのさまざまな損傷の後、構造的に統合された統合された神経細胞から物質が失われるプロセスであり、長期間回復しない領域の神経細胞の機能の破壊。

生物学的意義: - 軸索の成長とニューロンの髄鞘形成を促進する機能。回復したシナプスの周りで軸索が挟まれると、乏突起細胞（たとえば、脊髄損傷を受けた人の反響の場合に観察される）は、ERK型キナーゼの活性を活性化できるタンパク質とグリア因子を放出します。刺激因子と接触すると、神経細胞の生存とその後の再生が損なわれます。したがって、これらの細胞の内容は軸索の活動と相関します。乏突起細胞の変性後、シトリエン、フェチンタミン、ペントランジミン、またはサポニンなどの過剰な修復接着因子が放出され、これらが損傷した神経線維の周囲にミエリンを再付着させ、修復を促進します。ニューロスティミュリン (NTZ) によるニューロン様細胞の髄鞘形成とは対照的に、