Oligodendrolízis [oligodendrolízis; Oligodendro (gliocita) + görög. A lízis bomlása, megsemmisítése]

Az oligodendrocitolízis az agyban és a gerincvelőben az idegsejtek működését támogató támasztósejtek pusztulásának kóros folyamata. A kifejezés szinonimája az oligodentolízis. Leggyakrabban egy év alatti gyermekeket vagy egy hónapos csecsemőket érintenek, de a gyakorlatban a betegség különböző korú betegeknél fordulhat elő. A kifejezést először Karl Meine angol neurológus vezette be. A szervezetben lezajló degeneratív folyamatot leírva az orvos megjelölte a lézió fő forrását - a mielinképző gliasejtek (oligodentrogalia) spontán nekrózisát.

Az oligodentrolízis prevalenciája a világon a gyermekek körében nem haladja meg a 2-4%-ot. A legtöbb esetet hat hónapos kor előtt diagnosztizálják. A patológia az összes kisgyermek körülbelül 3% -át érinti. A csúcs előfordulási gyakorisága az élet első 6 hónapjában következik be, ezt követően tartós javulás következik be, ami teljes gyógyulásnak minősül. Az egy év előtti oligodentilózis eseteinek körülbelül 5%-a halálos. Az esetek 9%-ában ezek a gyerekek szívbetegségben halnak meg az agy elégtelen vérkeringése miatt. Ugyanakkor a gliocita nekrózisban szenvedő gyermekek mentálisan és fizikailag fejlődnek, és az idegrendszer későbbi rendellenességei más tényezőkkel járnak.

Az oligodentalosis kialakulásának alapja a gyermekkori fertőző betegségek. És komplikációk a hátterükben:

CMV (citomegalovírus); Méhen belüli fertőzés; Fertőző mononukleózis; HSV; ÉS

Oligodendrolízis [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocita) + görög lízis] - oligodendron glia sejtek vagy oligodendron gliociták szétesése, amelyben a szerkezetileg egységes és integrált idegsejtből az anyag elvesztésének folyamata történik különféle károsodások, például hosszú távú hipoxiás faktorok következtében, amelyek az idegsejtek funkcióinak megzavarása olyan területen, amely hosszú ideig nem áll helyre.

Biológiai jelentősége: - A neuronok axonnövekedését és mielinizációját elősegítő funkciója. Amikor egy helyreállított szinapszis körül az axonokat megszorítják, az oligodentriás sejtek (például gerincvelő-sérülésen átesett személyeknél megfigyelhető visszahatás esetén) olyan fehérje- és gliafaktorokat szabadítanak fel, amelyek képesek aktiválni az ERK-típusú kinázok aktivitását. stimuláló faktorukkal való érintkezés, ami rontja az idegsejtek túlélését és az azt követő regenerációt. Ezért ezeknek a sejteknek a tartalma korrelál az axonális aktivitással. Az oligodetriás sejtek degenerációját követően felesleges javító adhéziós faktorok szabadulnak fel, beleértve a citrieneket, fetingamint, pentrandimint vagy szaponinokat, amelyek visszakapcsolják a mielint a sérült idegrostok köré, és elősegítik a helyreállítást. Ellentétben a neuronszerű sejtek neurostimulin (NTZ) általi mielinizációjával,