Oligodendrolys [Oligodendrolys; Oligodendro(Gliocyt) + grekiska. Lysförfall, förstörelse]

Oligodendrocytolys är en patologisk process för förstörelse av stödjande celler i hjärnan och ryggmärgen som stöder nervcellernas funktion. En synonym till termen är oligodentolys. Oftast drabbas barn under ett år eller spädbarn en månad gamla, men i praktiken kan sjukdomen förekomma hos patienter i olika åldrar. Termen introducerades först av den engelske neurologen Karl Meine. Läkaren beskrev den degenerativa processen i kroppen och angav huvudkällan till lesionen - spontan nekros av myelinbildande gliaceller (oligodentrogalia).

Prevalensen av oligodentrolys i världen är inte mer än 2-4% hos barn. De flesta fall diagnostiseras före sex månaders ålder. Patologin drabbar cirka 3% av alla små barn. Den maximala incidensen inträffar under de första 6 månaderna av livet, varefter en ihållande förbättring inträffar, vilket anses vara fullständig återhämtning. Cirka 5 % av fallen av oligodentylos före ett år är dödliga. I 9 % av dessa fall dör dessa barn av hjärtsjukdom på grund av otillräcklig blodcirkulation till hjärnan. Samtidigt utvecklas barn med gliocytnekros mentalt och fysiskt, och efterföljande störningar i nervsystemet är förknippade med andra faktorer.

Grunden för utvecklingen av oligodentalos är infektionssjukdomar hos barn. Och även komplikationer mot deras bakgrund:

CMV (cytomegalovirus); Intrauterin infektion; Körtelfeber; HSV; OCH

Oligodendrolys [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocyt) + grekisk lysis] - sönderfall av oligodendrongliaceller eller oligodendrongliocyter, där processen med förlust av substans från en strukturellt enhetlig och integrerad nervcell, efter olika skador, till exempel långvariga hypoxiska faktorer, vilket leder till störning av nervcellernas funktioner i ett område som inte återhämtar sig under lång tid.

Biologisk betydelse: - Funktion att underlätta axonal tillväxt och myelinisering av neuroner. När axoner kläms runt en återställd synaps frisätter oligodentriska celler (som observeras t.ex. i fallet med återverkningar hos personer som har drabbats av en ryggmärgsskada) protein och gliafaktorer som kan aktivera aktiviteten av kinaser av ERK-typ vid kontakt med deras stimulerande faktor, vilket försämrar överlevnad och efterföljande regenerering av nervceller. Därför korrelerar innehållet i dessa celler med axonal aktivitet. Efter degenerering av oligodetriska celler frigörs överskott av reparerande adhesionsfaktorer, inklusive cytriener, fetingamin, pentrandimin eller saponiner, som återfäster myelin runt skadade nervfibrer och främjar reparation. I motsats till myelinisering av neuronliknande celler med neurostimulin (NTZ),