Oligodendrolyysi [oligodendrolyysi; Oligodendro (gliosyytti) + kreikka. Lyysin hajoaminen, tuhoutuminen]

Oligodendrosytolyysi on patologinen prosessi, jossa tuhoutuu aivoissa ja selkäytimessä olevat tukisolut, jotka tukevat hermosolujen toimintaa. Synonyymi termille on oligodentolyysi. Useimmiten sairastuvat alle vuoden ikäiset lapset tai kuukauden ikäiset vauvat, mutta käytännössä tautia voi esiintyä eri-ikäisillä potilailla. Termin esitteli ensimmäisenä englantilainen neurologi Karl Meine. Kuvaamalla degeneratiivista prosessia kehossa lääkäri osoitti vaurion päälähteen - myeliiniä muodostavien gliasolujen spontaanin nekroosin (oligodentrogalia).

Oligodentrolyysin esiintyvyys lapsilla on maailmassa vain 2-4 %. Useimmat tapaukset diagnosoidaan ennen kuuden kuukauden ikää. Patologia vaikuttaa noin 3 %:iin kaikista pienistä lapsista. Huippu ilmaantuvuus tapahtuu 6 ensimmäisen elinkuukauden aikana, minkä jälkeen tapahtuu jatkuva paraneminen, jota pidetään täydellisenä toipumisena. Noin 5 % oligodentyloositapauksista ennen vuotta on kuolemaan johtavia. 9 prosentissa näistä tapauksista nämä lapset kuolevat sydänsairauksiin aivojen riittämättömän verenkierron vuoksi. Samaan aikaan gliosyyttinekroosista kärsivät lapset kehittyvät henkisesti ja fyysisesti, ja myöhemmät hermoston häiriöt liittyvät muihin tekijöihin.

Oligodentoosin kehittymisen perusta on lapsuuden tartuntataudit. Ja myös komplikaatioita heidän taustaansa vastaan:

CMV (sytomegalovirus); Kohdunsisäinen infektio; Tarttuva mononukleoosi; HSV; JA

Oligodendrolyysi [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliosyytti) + kreikkalainen lyysi] - oligodendron gliasolujen tai oligodendron gliosyyttien hajoaminen, jossa aineen menetys rakenteellisesti yhtenäisestä ja kiinteästä hermosolusta erilaisten vaurioiden, esimerkiksi pitkäaikaisten hypoksisten tekijöiden, jälkeen, mikä johtaa hermosolujen toiminnan häiriintyminen alueella, joka ei toipu pitkään aikaan.

Biologinen merkitys: - Tehtävä helpottaa aksonien kasvua ja hermosolujen myelinaatiota. Kun aksoneja puristetaan palautetun synapsin ympärille, oligodentiset solut (havaittu esimerkiksi selkäydinvamman saaneilla henkilöillä) vapauttavat proteiinia ja gliatekijöitä, jotka pystyvät aktivoimaan ERK-tyyppisten kinaasien toiminnan. kosketukseen niiden stimuloivan tekijän kanssa, mikä heikentää hermosolujen selviytymistä ja myöhempää regeneraatiota. Siksi näiden solujen sisältö korreloi aksoniaktiivisuuden kanssa. Oligodetristen solujen rappeutumisen jälkeen vapautuu ylimääräisiä korjaavia adheesiotekijöitä, mukaan lukien sytrieenit, fetingamiini, pentrandimiini tai saponiinit, jotka kiinnittävät myeliinin uudelleen vaurioituneiden hermosäikeiden ympärille ja edistävät korjaamista. Toisin kuin hermosolujen kaltaisten solujen myelinisaatio neurostimuliinin (NTZ) vaikutuksesta,