Oligodendrolysis [Oligodendrolysis; Oligodendro(Gliocyte) + tiếng Hy Lạp. Phân rã, phá hủy]

Oligodendrocytolysis là một quá trình bệnh lý phá hủy các tế bào hỗ trợ trong não và tủy sống hỗ trợ hoạt động của các tế bào thần kinh. Một từ đồng nghĩa với thuật ngữ này là oligodentolysis. Thông thường, trẻ em dưới một tuổi hoặc trẻ sơ sinh một tháng tuổi bị ảnh hưởng, nhưng trên thực tế, bệnh có thể xảy ra ở những bệnh nhân ở các độ tuổi khác nhau. Thuật ngữ này lần đầu tiên được giới thiệu bởi nhà thần kinh học người Anh Karl Meine. Mô tả quá trình thoái hóa trong cơ thể, bác sĩ chỉ ra nguyên nhân chính gây tổn thương - hoại tử tự phát của các tế bào thần kinh đệm hình thành myelin (oligodentrogalia).

Tỷ lệ mắc bệnh oligodentrolysis trên thế giới không quá 2-4% ở trẻ em. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán trước sáu tháng tuổi. Bệnh lý này ảnh hưởng đến khoảng 3% tổng số trẻ nhỏ. Tỷ lệ mắc cao nhất xảy ra trong 6 tháng đầu đời, sau đó xảy ra sự cải thiện liên tục, được coi là hồi phục hoàn toàn. Khoảng 5% trường hợp thiểu sản răng trước một năm sẽ tử vong. Trong 9% trường hợp này, những đứa trẻ này chết vì bệnh tim do lượng máu lưu thông lên não không đủ. Đồng thời, trẻ bị hoại tử tế bào thần kinh đệm sẽ phát triển về thể chất và tinh thần, các rối loạn hệ thần kinh sau đó có liên quan đến các yếu tố khác.

Cơ sở cho sự phát triển của chứng thiểu răng là các bệnh truyền nhiễm ở trẻ em. Và cũng có những phức tạp đối với nền tảng của họ:

CMV (cytomegalovirus); Nhiễm trùng tử cung; Bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm; HSV; VÀ

Oligodendrolysis [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocyte) + Lysis Hy Lạp] - sự phân hủy của các tế bào thần kinh đệm oligodendron hoặc các tế bào thần kinh đệm oligodendron, trong đó quá trình mất chất từ ​​một tế bào thần kinh thống nhất và tích hợp về mặt cấu trúc, sau nhiều tổn thương khác nhau, ví dụ, các yếu tố thiếu oxy lâu dài, dẫn đến sự gián đoạn chức năng của các tế bào thần kinh ở một vùng không hồi phục trong thời gian dài.

Ý nghĩa sinh học: - Chức năng tạo điều kiện cho sự phát triển của sợi trục và sự myel hóa tế bào thần kinh. Khi các sợi trục bị chèn ép xung quanh khớp thần kinh được phục hồi, các tế bào ít răng (ví dụ như được quan sát thấy trong trường hợp bị chấn thương tủy sống) sẽ giải phóng các yếu tố protein và thần kinh đệm có khả năng kích hoạt hoạt động của các kinase loại ERK khi chúng bị chèn ép. tiếp xúc với yếu tố kích thích của chúng, làm suy yếu khả năng sống sót và các tế bào thần kinh tái tạo tiếp theo. Do đó, nội dung của các tế bào này tương quan với hoạt động của sợi trục. Sau sự thoái hóa của các tế bào oligodetric, các yếu tố bám dính sửa chữa dư thừa được giải phóng, bao gồm cytrien, fetingamine, pentrandimine hoặc saponin, giúp gắn lại myelin xung quanh các sợi thần kinh bị tổn thương và thúc đẩy quá trình sửa chữa. Ngược lại với quá trình myelin hóa các tế bào giống tế bào thần kinh bằng chất kích thích thần kinh (NTZ),