Олигодендроцитолизис – это патологический процесс разрушения вспомогательных клеток в головном и спинном мозге, которые поддерживают жизнедеятельность нервных клеток. Синоним термина – олигодентолиз. Чаще всего страдают детки до года или младенцы одного месяца жизни, но на практике заболевание может встречаться у пациентов разного возраста. Впервые термин был введен английским неврологом Карлом Мейне. Описывая дегенеративный процесс в организме, врач указал основной источник возникновения поражения – спонтанный некроз миелинобразующих глиальных клеток (олигодентрогалий).
Распространенность олигодентролиза в мире составляет не более 2-4% у детей. Большинство случаев диагностируются в возрасте до полугода. Патология затрагивает около 3% всех детей в младшем возрасте. Пик заболеваемости приходится на первые 6 месяцев жизни, после чего наступает стойкое улучшение состояния, которое считается полным выздоровлением. Около 5% случаев олигодентилежа до года приводят к смертельному исходу. В 9% из этих случаев – эти дети умирают от сердечных заболеваний на фоне недостаточного кровообращения головного мозга. При этом дети с некрозом глиоцитов развиваются в умственном и физическом плане, а последующие нарушения нервной системы связаны с другими факторами.
Основа развития олигоденталеза – детские инфекционные заболевания. А также осложнения на их фоне:
ЦМВ (цитомегаловирус); Внутриутробная инфекция; Инфекционный мононуклеоз; ВПГ; И
ОлигодендрОлизИс [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocyte) + Greek Lysis] - распад клеток олигодернской глии или олигодендрованных глиоцитов, при которых процесс утраты вещества структурно единой и целостной нервной клеткой, после различных повреждений, например длительных гипоксических факторов, приводящих к нарушению функций нервных клеток в невосстанавливающейся длительно области.
Биологическое значение: - Функция облегчения роста аксонов и миелинизации нейронов. При защемлении аксонов вокруг восстановленного синапса олигодентрические клетки (наблюдается, например, в случае реперкуссии у лиц, перенесших травму спинного мозга) выделяют белковые и глиальные факторы, которые способны активирвать активность киназ типа ERK при контакте со стимулирующим их фактором, что нарушает выживание и последующую регенерацию нервных клеток. Поэтому содержание этих клеток коррелирует с активностью аксонов. После дегенерации олигодетрических клеток высвобождается избыток восстанавливающих факторов адгезии, включая цилтриены, фетингамин, пентрандимин или сапонины, которые прикрепляют миелин вокруг поврежденных нервных волокон и способствуют восстановлению. В отличие от миелилизации нейроноподобными клетками нейростимулином (NTZ),