Oligodendroliza [Oligodendroliza; Oligodendro (Gliocyt) + grecki. Liza Rozkład, zniszczenie]

Oligodendrocytoliza to patologiczny proces niszczenia komórek podporowych w mózgu i rdzeniu kręgowym, które wspomagają funkcjonowanie komórek nerwowych. Synonimem tego terminu jest oligodentoliza. Najczęściej dotknięte są dzieci do pierwszego roku życia lub niemowlęta do pierwszego miesiąca życia, ale w praktyce choroba może wystąpić u pacjentów w różnym wieku. Termin ten został po raz pierwszy wprowadzony przez angielskiego neurologa Karla Meine’a. Opisując proces zwyrodnieniowy zachodzący w organizmie, lekarz wskazał główne źródło zmiany – samoistną martwicę komórek glejowych tworzących mielinę (oligodentrogalia).

Częstość występowania oligodentrolizy na świecie u dzieci wynosi nie więcej niż 2-4%. Większość przypadków diagnozuje się przed ukończeniem szóstego miesiąca życia. Patologia dotyka około 3% wszystkich małych dzieci. Szczyt zachorowań przypada na pierwsze 6 miesięcy życia, po czym następuje trwała poprawa, którą uznaje się za całkowity powrót do zdrowia. Około 5% przypadków oligodentylozy przed upływem jednego roku kończy się śmiercią. W 9% tych przypadków dzieci te umierają z powodu chorób serca spowodowanych niedostatecznym dopływem krwi do mózgu. Jednocześnie dzieci z martwicą gliocytów rozwijają się psychicznie i fizycznie, a późniejsze zaburzenia układu nerwowego wiążą się z innymi czynnikami.

Podstawą rozwoju oligodentalozy są choroby zakaźne wieku dziecięcego. A także komplikacje na ich tle:

CMV (wirus cytomegalii); Infekcja wewnątrzmaciczna; Zakaźna mononukleoza; HSV; I

Oligodendroliza [Oligoden-droly-sis; olidogendr(gliocyte) + grecka liza] – rozpad komórek glejowych oligodendronów lub gliocytów oligodendronów, w którym zachodzi proces utraty substancji ze strukturalnie jednolitej i integralnej komórki nerwowej, po różnych uszkodzeniach, np. długotrwałych czynnikach niedotlenienia, prowadzący do zakłócenie funkcji komórek nerwowych w obszarze, który nie regeneruje się przez długi czas.

Znaczenie biologiczne: - Funkcja ułatwiania wzrostu aksonów i mielinizacji neuronów. Kiedy aksony zostaną zaciśnięte wokół odtworzonej synapsy, komórki oligodentryczne (obserwowane np. w przypadku reperkusji u osób po urazie rdzenia kręgowego) uwalniają białka i czynniki glejowe, które są zdolne do aktywacji aktywności kinaz typu ERK po kontakt z ich czynnikiem stymulującym, co upośledza przeżycie i późniejszą regenerację komórek nerwowych. Dlatego zawartość tych komórek koreluje z aktywnością aksonów. Po degeneracji komórek oligodetrycznych uwalniany jest nadmiar naprawczych czynników adhezyjnych, w tym cytrieny, fetingamina, pentrandimina lub saponiny, które ponownie przyłączają mielinę wokół uszkodzonych włókien nerwowych i wspomagają naprawę. W przeciwieństwie do mielinizacji komórek neuronopodobnych przez neurostymulinę (NTZ),