Diabetes fosfát

Fosfátový diabetes (diabetesphosphaticus), také známý jako fosfátová nefropatie, je vzácné, nevyléčitelné onemocnění ledvin charakterizované poškozením ledvinových tubulů v důsledku zvýšených hladin fosfátů v krvi. V důsledku toho může dojít k zánětu a hnisání v ledvinách, což může vést k selhání ledvin a smrti pacienta.

Nejčastějšími příčinami diabetické fosfátové nefropatie jsou diabetes 2. typu, který postihuje 30–50 % pacientů, a diuretika, léky odvádějící přebytečnou tekutinu z těla ledvinami.Ačkoli diabetes a diuretika jsou hlavní příčinou, existují a dalšími faktory, které zvyšují riziko diabetické poruchy fosfátů, jsou různá onemocnění ledvin u lidí s cukrovkou, špatná strava, nedostatek vitaminu D, věk a genetická predispozice.

Klinické příznaky diabetického fosfátového onemocnění mohou zahrnovat otok, bolestivé nutkání na močení, snížený výdej moči, nízké hladiny cukru a vysoké hladiny fosfátů v moči. Pokud máte podezření na diabetickou fosfátovou nefropatii, je velmi důležité okamžitě konzultovat diagnózu a léčbu s nefrologem nebo endokrinologem. Diagnostika fosfátového diabetu zahrnuje vyšetření moči a krve, CT vyšetření nebo ultrazvuk ledvin. Léčba může zahrnovat dietní změny, použití inhibitorů protonové pumpy a léčbu příčiny diabetické nefropatie. Pokud je komplikace závažná, může být nutná transplantace ledviny. Obecně platí, že fosfátové fosfáty vážně ohrožují život pacienta a včasné konzultace s lékařem



Diab. fosfát. - iris vulgaris - onemocnění z cukru způsobené poruchou glukózové tolerance: snížení počtu periferních receptorů závislých na inzulínu, zvýšení koncentrace triglyceridů v plazmě a acidóza. Vyznačuje se tím, že i přes normální nebo zvýšené hladiny glukózy v krvi glukóza z ostrůvkovitého tečkovaného neproniká do krve. Časné známky D.P. charakterizují obraz hyperglykémie. Subklinická fáze onemocnění je charakterizována ztrátou glykemického profilu, hypoglykemické příznaky se mohou objevit pod vlivem nutričních hemodynamických stimulancií. Klinicky se diabetes jasně rozvíjí v těžkých formách, menších velikostech ostrůvků a v pokročilých acyklických procesech. Prvním příznakem klinického obrazu D. p. je vilentie: náhle se dostaví pocit těžké slabosti, malátnosti, objeví se zrychlený tep. Při vyšetření: kůže je vlhká se žlutým nádechem na kůži rukou a nohou. Na spáncích vlasy vypadávají ve formě tenkých nití. Obličej je nafouklý, edematózní. Často prsty získávají pastovitý tvar, ruce se pigmentují, jejich barva závisí na délce onemocnění. Někdy jsou tyto změny doprovázeny výskytem metrických deformací. Hypotonie kůže a vypadávání vlasů na velkých plochách těla jsou důsledkem poškození myokardu. Stav pacienta se postupně zhoršuje: objevuje se slabost, křeče, kóma a epileptiformní záchvaty. Nejtypičtější lokalizací patologického procesu je slinivka břišní v periglandulární tkáni, chronicky zánětlivý proces dosahuje velikosti do 20 cm i více. U většiny pacientů je pozorována splenomegalie. K prasknutí akutního procesu dochází na pozadí exacerbace chronické infekce. Velmi vzácně se nemoc vyvíjí akutně, probíhá prudce a je doprovázena zvracením a průjmem. Úmrtnost 30 - 40 %. Diagnóza D.F. je stanovena na základě údajů o poruše tolerance sacharidů: porucha glykémie nalačno, latentní glykosurie, glykosurie po zátěži. Komplikace jsou klinicky detekovány ve fázi dekompenzace. Stav dítěte je vážný: toxicko-alergické poškození mozku, infekce, dysfunkce více orgánů. Stanovení elektrolytového složení séra umožňuje objasnit některé rysy klinického obrazu onemocnění. Významný pokles fosfátů v krvi a moči je spojen se zvýšeným obsahem kalcitriolu a hyperparatyreózou a také s poruchami metabolismu fosforu a vápníku. Hyperfosfaturie je kombinována se zvýšeným vylučováním