Fosfat nefropatisi olarak da bilinen fosfat diyabeti (diabetesphobiacus), kandaki yüksek fosfat seviyelerine bağlı olarak böbrek tübüllerinde hasar ile karakterize, nadir görülen, tedavisi olmayan bir böbrek hastalığıdır. Sonuç olarak böbreklerde iltihaplanma ve süpürasyon meydana gelebilir, bu da böbrek yetmezliğine ve hastanın ölümüne yol açabilir.
Diyabetik fosfat nefropatisinin en yaygın nedenleri, hastaların %30-50'sini etkileyen tip 2 diyabet ve böbrekler yoluyla fazla sıvıyı vücuttan uzaklaştıran ilaçlar olan diüretiklerdir. Ana nedenler diyabet ve diüretik ilaçlar olmasına rağmen, Diyabetik fosfat bozukluğu riskini artıran diğer faktörler ise diyabetli kişilerde görülen çeşitli böbrek hastalıkları, kötü beslenme, D vitamini eksikliği, yaş ve genetik yatkınlıktır.
Diyabetik fosfat hastalığının klinik semptomları arasında şişlik, ağrılı idrara çıkma isteği, idrar çıkışında azalma, düşük şeker seviyeleri ve idrarda yüksek düzeyde fosfat sayılabilir. Diyabetik fosfat nefropatisinden şüpheleniyorsanız tanı ve tedavi için derhal bir nefroloğa veya endokrinoloğa başvurmanız çok önemlidir. Fosfat diyabetinin teşhisi idrar ve kan testlerini, BT taramasını veya böbreklerin ultrasonunu içerir. Tedavi diyet değişikliklerini, proton pompası inhibitörlerinin kullanımını ve diyabetik nefropatinin nedeninin tedavisini içerebilir. Komplikasyon şiddetli ise böbrek nakli gerekebilir. Genel olarak fosfat fosfatlar hastanın hayatı için ciddi bir tehdit oluşturur ve zamanında doktora danışılması
Diab. fosfat. - iris vulgaris - bozulmuş glukoz toleransının neden olduğu bir şeker hastalığı: insüline bağımlı periferik reseptörlerin sayısında bir azalma, plazmadaki trigliserit konsantrasyonunda bir artış ve asidoz. Normal veya yüksek kan şekeri seviyelerine rağmen adacık punktatından gelen glikozun kana nüfuz etmemesi ile karakterize edilir. D.P.'nin erken belirtileri hiperglisemi tablosunu karakterize eder. Hastalığın subklinik fazı glisemik profil kaybı ile karakterizedir; beslenme hemodinamik uyarıcılarının etkisi altında hipoglisemik semptomlar ortaya çıkabilir. Klinik olarak diyabet açıkça ciddi formlarda, daha küçük adacık boyutlarında ve ilerlemiş asiklik süreçlerde gelişir. D. p.'nin klinik tablosunun ilk belirtisi vilentiadır: aniden şiddetli bir halsizlik, halsizlik hissi ortaya çıkar ve hızlı bir kalp atışı ortaya çıkar. Muayenede: cilt nemli, el ve ayak derisinde sarı bir renk var. Şakaklarda saçlar ince iplikler halinde dökülür. Yüz şiş ve ödemlidir. Çoğunlukla parmaklar macunsu bir şekil alır, eller pigmentli hale gelir, renkleri hastalığın süresine bağlıdır. Bazen bu değişikliklere metrik deformasyonların ortaya çıkması da eşlik eder. Derinin hipotonisi ve vücudun geniş yüzeylerindeki saç dökülmesi miyokard hasarının bir sonucudur. Hastanın durumu giderek kötüleşiyor: halsizlik, kasılmalar, koma, epileptiform nöbetler ortaya çıkıyor. Patolojik sürecin en tipik lokalizasyonu periglandüler dokudaki pankreastır; kronik inflamatuar süreç 20 cm veya daha fazla boyuta ulaşır. Çoğu hastada splenomegali görülür. Akut sürecin yırtılması, kronik enfeksiyonun alevlenmesinin arka planında meydana gelir. Çok nadiren hastalık akut olarak gelişir, şiddetli ilerler ve buna kusma ve ishal eşlik eder. Ölüm oranı %30 - 40. D.F. tanısı, karbonhidratlara karşı bozulmuş tolerans hakkındaki verilere dayanarak konur: bozulmuş açlık glisemisi, gizli glikozüri, egzersiz sonrası glikozüri. Komplikasyonlar klinik olarak dekompansasyon aşamasında tespit edilir. Çocuğun durumu ciddi: toksik-alerjik beyin hasarı, enfeksiyonlar, çoklu organ fonksiyon bozukluğu. Serumun elektrolit bileşiminin belirlenmesi, hastalığın klinik tablosunun bazı özelliklerinin açıklığa kavuşturulmasını mümkün kılar. Kan ve idrar fosfatında önemli bir azalma, kalsitriol ve hiperparatiroidizm içeriğinin artmasının yanı sıra fosfor-kalsiyum metabolizmasındaki bozukluklarla da ilişkilidir. Hiperfosfatüri artan atılımla birleşir