Diabetes fosfat

Fosfatdiabetes (diabetesphosphaticus), også kjent som fosfatnefropati, er en sjelden, uhelbredelig nyresykdom preget av skade på nyretubuli på grunn av forhøyede nivåer av fosfat i blodet. Som et resultat kan det oppstå betennelse og suppurasjon i nyrene, noe som kan føre til nyresvikt og pasientens død.

De vanligste årsakene til diabetisk fosfatnefropati er diabetes type 2, som rammer 30-50 % av pasientene, og diuretika, legemidler som fjerner overflødig væske fra kroppen gjennom nyrene.Selv om diabetes og vanndrivende legemidler er hovedårsakene, er det og andre faktorer som øker risikoen for diabetisk fosfatforstyrrelse er ulike nyresykdommer hos personer med diabetes, dårlig kosthold, vitamin D-mangel, alder og genetisk disposisjon.

Kliniske symptomer på diabetisk fosfatsykdom kan omfatte hevelse, smertefull trang til å urinere, redusert urinproduksjon, lave sukkernivåer og høye nivåer av fosfat i urinen. Hvis du mistenker diabetisk fosfatnefropati, er det svært viktig å umiddelbart konsultere en nefrolog eller endokrinolog for diagnose og behandling. Diagnose av fosfatdiabetes inkluderer urin- og blodprøver, CT-skanning eller ultralyd av nyrene. Behandling kan omfatte kostholdsendringer, bruk av protonpumpehemmere og behandling av årsaken til diabetisk nefropati. Hvis komplikasjonen er alvorlig, kan en nyretransplantasjon være nødvendig. Generelt utgjør fosfatfosfater en alvorlig trussel mot pasientens liv, og rettidig konsultasjon med en lege



Diab. fosfat. - iris vulgaris - en sukkersykdom forårsaket av nedsatt glukosetoleranse: en reduksjon i antall insulinavhengige perifere reseptorer, en økning i konsentrasjonen av triglyserider i plasma og acidose. Det kjennetegnes ved at til tross for normale eller forhøyede blodsukkernivåer, trenger ikke glukose fra øypunctate inn i blodet. Tidlige tegn på D.P. karakteriserer bildet av hyperglykemi. Den subkliniske fasen av sykdommen er preget av tap av glykemisk profil; hypoglykemiske symptomer kan oppstå under påvirkning av ernæringshemodynamiske sentralstimulerende midler. Klinisk utvikler diabetes seg tydelig i alvorlige former, mindre holmer og i avanserte asykliske prosesser. Det første symptomet på det kliniske bildet av D. p. er vilentia: plutselig er det en følelse av alvorlig svakhet, ubehag og en rask hjerterytme vises. Ved undersøkelse: huden er fuktig med en gul fargetone på huden på hender og føtter. Ved tinningene faller håret ut i form av tynne tråder. Ansiktet er oppblåst, ødematøst. Ofte får fingrene en pastaaktig form, hendene blir pigmenterte, fargen deres avhenger av sykdommens varighet. Noen ganger er disse endringene ledsaget av utseendet til metriske deformasjoner. Hypotoni av huden og hårtap over store overflater av kroppen er en konsekvens av myokardskade. Pasientens tilstand forverres gradvis: svakhet, kramper, koma og epileptiforme anfall vises. Den mest typiske lokaliseringen av den patologiske prosessen er bukspyttkjertelen, i det periglandulære vevet; den kronisk inflammatoriske prosessen tar størrelser opp til 20 cm eller mer. Splenomegali er observert hos de fleste pasienter. Bruddet av den akutte prosessen skjer mot bakgrunnen av forverring av kronisk infeksjon. Svært sjelden utvikler sykdommen seg akutt, fortsetter voldsomt og er ledsaget av oppkast og diaré. Dødelighet 30 - 40 %. Diagnosen D.F. er etablert på grunnlag av data om nedsatt toleranse for karbohydrater: nedsatt fastende glykemi, latent glykosuri, glykosuri etter trening. Komplikasjoner oppdages klinisk i dekompensasjonsfasen. Barnets tilstand er alvorlig: giftig-allergisk hjerneskade, infeksjoner, dysfunksjon av flere organer. Bestemmelse av elektrolyttsammensetningen av serum gjør det mulig å avklare noen trekk ved det kliniske bildet av sykdommen. En betydelig reduksjon i blod- og urinfosfat er assosiert med økt innhold av kalsitriol og hyperparatyreoidisme, samt forstyrrelser i fosfor-kalsiummetabolismen. Hyperfosfaturi er kombinert med økt utskillelse