Φωσφορικό διαβήτη

Ο φωσφορικός διαβήτης (diabetesphosphaticus), επίσης γνωστός ως φωσφορική νεφροπάθεια, είναι μια σπάνια, ανίατη νεφρική νόσος που χαρακτηρίζεται από βλάβη στα νεφρικά σωληνάρια λόγω των αυξημένων επιπέδων φωσφορικών αλάτων στο αίμα. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να εμφανιστεί φλεγμονή και εξόγκωση στα νεφρά, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια και θάνατο του ασθενούς.

Οι πιο συχνές αιτίες της διαβητικής φωσφορικής νεφροπάθειας είναι ο διαβήτης τύπου 2, ο οποίος επηρεάζει το 30-50% των ασθενών, και τα διουρητικά, φάρμακα που απομακρύνουν το υπερβολικό υγρό από το σώμα μέσω των νεφρών. Αν και ο διαβήτης και τα διουρητικά φάρμακα είναι οι κύριες αιτίες, υπάρχουν και Άλλοι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο διαβητικής διαταραχής των φωσφορικών είναι διάφορες νεφρικές παθήσεις σε άτομα με διαβήτη, η κακή διατροφή, η ανεπάρκεια βιταμίνης D, η ηλικία και η γενετική προδιάθεση.

Τα κλινικά συμπτώματα της διαβητικής φωσφορικής νόσου μπορεί να περιλαμβάνουν οίδημα, επώδυνη επιθυμία για ούρηση, μειωμένη παραγωγή ούρων, χαμηλά επίπεδα σακχάρου και υψηλά επίπεδα φωσφορικών αλάτων στα ούρα. Εάν υποψιάζεστε διαβητική φωσφορική νεφροπάθεια, είναι πολύ σημαντικό να συμβουλευτείτε αμέσως έναν νεφρολόγο ή ενδοκρινολόγο για διάγνωση και θεραπεία. Η διάγνωση του φωσφορικού διαβήτη περιλαμβάνει εξετάσεις ούρων και αίματος, αξονική τομογραφία ή υπερηχογράφημα νεφρών. Η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει διατροφικές αλλαγές, χρήση αναστολέων αντλίας πρωτονίων και θεραπεία της αιτίας της διαβητικής νεφροπάθειας. Εάν η επιπλοκή είναι σοβαρή, μπορεί να απαιτηθεί μεταμόσχευση νεφρού. Γενικά, τα φωσφορικά άλατα αποτελούν σοβαρή απειλή για τη ζωή του ασθενούς και η έγκαιρη διαβούλευση με έναν γιατρό

Diab. φωσφορικό άλας. - iris vulgaris - ασθένεια σακχάρου που προκαλείται από μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη: μείωση του αριθμού των ινσουλινοεξαρτώμενων περιφερειακών υποδοχέων, αύξηση της συγκέντρωσης τριγλυκεριδίων στο πλάσμα και οξέωση. Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι, παρά τα φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, η γλυκόζη από το σημείο της νησίδας δεν διεισδύει στο αίμα. Τα πρώιμα σημεία της Δ.Π χαρακτηρίζουν την εικόνα της υπεργλυκαιμίας. Η υποκλινική φάση της νόσου χαρακτηρίζεται από απώλεια γλυκαιμικού προφίλ· υπογλυκαιμικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν υπό την επίδραση διατροφικών αιμοδυναμικών διεγερτικών. Κλινικά, ο διαβήτης αναπτύσσεται σαφώς σε σοβαρές μορφές, μικρότερα μεγέθη νησίδων και σε προχωρημένες άκυκλες διεργασίες. Το πρώτο σύμπτωμα της κλινικής εικόνας του D. p. είναι η vilentia: ξαφνικά εμφανίζεται μια αίσθηση έντονης αδυναμίας, κακουχίας και εμφανίζεται ένας γρήγορος καρδιακός παλμός. Κατά την εξέταση: το δέρμα είναι υγρό με κίτρινη απόχρωση στο δέρμα των χεριών και των ποδιών. Στους κροτάφους, τα μαλλιά πέφτουν με τη μορφή λεπτών νημάτων. Το πρόσωπο είναι πρησμένο, οιδηματώδες. Συχνά τα δάχτυλα αποκτούν πολτό σχήμα, τα χέρια χρωματίζονται, το χρώμα τους εξαρτάται από τη διάρκεια της νόσου. Μερικές φορές αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από την εμφάνιση μετρικών παραμορφώσεων. Η υποτονία του δέρματος και η τριχόπτωση σε μεγάλες επιφάνειες του σώματος είναι συνέπεια της βλάβης του μυοκαρδίου. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται σταδιακά: εμφανίζονται αδυναμία, σπασμοί, κώμα και επιληπτικές κρίσεις. Ο πιο τυπικός εντοπισμός της παθολογικής διαδικασίας είναι το πάγκρεας, στον περιαδενικό ιστό· η χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία παίρνει μεγέθη έως και 20 cm ή περισσότερο. Σπληνομεγαλία παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς. Η ρήξη της οξείας διαδικασίας συμβαίνει στο πλαίσιο της έξαρσης της χρόνιας λοίμωξης. Πολύ σπάνια, η νόσος εξελίσσεται οξεία, εξελίσσεται βίαια και συνοδεύεται από έμετο και διάρροια. Θνησιμότητα 30 - 40%. Η διάγνωση του D.F γίνεται με βάση δεδομένα για μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες: μειωμένη γλυκαιμία νηστείας, λανθάνουσα γλυκοζουρία, γλυκοζουρία μετά την άσκηση. Οι επιπλοκές ανιχνεύονται κλινικά στη φάση της αντιρρόπησης. Η κατάσταση του παιδιού είναι σοβαρή: τοξική-αλλεργική εγκεφαλική βλάβη, λοιμώξεις, δυσλειτουργία πολλαπλών οργάνων. Ο προσδιορισμός της σύνθεσης ηλεκτρολυτών του ορού καθιστά δυνατή την αποσαφήνιση ορισμένων χαρακτηριστικών της κλινικής εικόνας της νόσου. Μια σημαντική μείωση των φωσφορικών στο αίμα και στα ούρα σχετίζεται με αυξημένη περιεκτικότητα σε καλσιτριόλη και υπερπαραθυρεοειδισμό, καθώς και με διαταραχές στο μεταβολισμό φωσφόρου-ασβεστίου. Η υπερφωσφατουρία συνδυάζεται με αυξημένη απέκκριση