Diabétesz foszfát

A foszfát-cukorbetegség (diabetesphosphaticus), más néven foszfát-nephropathia, egy ritka, gyógyíthatatlan vesebetegség, amelyet a vesetubulusok károsodása jellemez a vér emelkedett foszfátszintje miatt. Ennek eredményeként a vesékben gyulladás és gennyedés léphet fel, ami veseelégtelenséghez és a beteg halálához vezethet.

A diabéteszes foszfát nefropátia leggyakoribb oka a 2-es típusú cukorbetegség, amely a betegek 30-50%-át érinti, valamint a diuretikumok, a vesén keresztül a felesleges folyadékot eltávolító gyógyszerek.Bár a cukorbetegség és a vizelethajtó gyógyszerek a fő okok, vannak, ill. egyéb tényezők, amelyek növelik a diabéteszes foszfátzavar kockázatát, a cukorbetegek különféle vesebetegségei, a helytelen táplálkozás, a D-vitamin-hiány, az életkor és a genetikai hajlam.

A diabéteszes foszfátbetegség klinikai tünetei közé tartozik a duzzanat, fájdalmas vizelési inger, csökkent vizeletkibocsátás, alacsony cukorszint és magas foszfátszint a vizeletben. Diabéteszes foszfát nefropátia gyanúja esetén nagyon fontos, hogy azonnal konzultáljon egy nefrológussal vagy endokrinológussal a diagnózis és a kezelés érdekében. A foszfát cukorbetegség diagnózisa vizelet- és vérvizsgálatot, CT-vizsgálatot vagy a vesék ultrahangját foglalja magában. A kezelés magában foglalhatja az étrend megváltoztatását, a protonpumpa-gátlók alkalmazását és a diabéteszes nephropathia okának kezelését. Ha a szövődmény súlyos, veseátültetésre lehet szükség. Általánosságban elmondható, hogy a foszfát-foszfátok komoly veszélyt jelentenek a beteg életére, és az orvossal való időben történő konzultáció

Diab. foszfát. - Iris vulgaris - cukorbetegség, amelyet a glükóztolerancia károsodása okoz: az inzulinfüggő perifériás receptorok számának csökkenése, a trigliceridek koncentrációjának növekedése a plazmában és acidózis. Jellemzője, hogy a normál vagy emelkedett vércukorszint ellenére a szigetpontból származó glükóz nem hatol be a vérbe. A D.P. korai jelei jellemzik a hiperglikémia képét. A betegség szubklinikai szakaszát a glikémiás profil elvesztése jellemzi, a táplálkozási hemodinamikai stimulánsok hatására hipoglikémiás tünetek jelentkezhetnek. Klinikailag a cukorbetegség egyértelműen súlyos formákban, kisebb szigetméretekben és előrehaladott aciklikus folyamatokban alakul ki. A D. p. klinikai képének első tünete a vilentia: hirtelen erős gyengeség, rossz közérzet, szapora szívverés jelentkezik. Vizsgálatkor: a bőr nedves, a kéz és a láb bőre sárga árnyalatú. A halántéknál a haj vékony szálak formájában hullik ki. Az arc puffadt, ödémás. Az ujjak gyakran pépes formát kapnak, a kezek pigmentáltak, színük a betegség időtartamától függ. Néha ezeket a változásokat metrikus deformációk megjelenése kíséri. A bőr hipotóniája és a nagy testfelületeken jelentkező hajhullás a szívizom károsodásának következménye. A beteg állapota fokozatosan romlik: gyengeség, görcsök, kóma, epilepsziás rohamok jelentkeznek. A kóros folyamat legjellemzőbb lokalizációja a hasnyálmirigy, a periglanduláris szövetben, a krónikusan gyulladásos folyamat akár 20 cm-t is elérhet. A legtöbb betegnél splenomegalia figyelhető meg. Az akut folyamat felszakadása a krónikus fertőzés súlyosbodásának hátterében következik be. Nagyon ritkán a betegség akut módon fejlődik ki, hevesen halad, hányással és hasmenéssel jár. Halálozás 30 - 40%. A D.F. diagnózisát a szénhidrát-tolerancia károsodására vonatkozó adatok alapján állapítják meg: károsodott éhomi glikémia, látens glikozuria, edzés utáni glikozuria. A szövődmények klinikailag a dekompenzációs fázisban észlelhetők. A gyermek állapota súlyos: toxikus-allergiás agykárosodás, fertőzések, több szervi működési zavar. A szérum elektrolit-összetételének meghatározása lehetővé teszi a betegség klinikai képének egyes jellemzőinek tisztázását. A vér és a vizelet foszfáttartalmának jelentős csökkenése megnövekedett kalcitriol-tartalommal és hyperparathyreosissal, valamint a foszfor-kalcium anyagcsere zavaraival jár. A hyperphosphaturia fokozott kiválasztódással kombinálódik