Diabetes Fosfaatti

Fosfaattidiabetes (diabetesphosphaticus), joka tunnetaan myös nimellä fosfaattinefropatia, on harvinainen, parantumaton munuaissairaus, jolle on ominaista munuaistiehyiden vaurioituminen veren kohonneiden fosfaattipitoisuuksien vuoksi. Tämän seurauksena munuaisissa voi esiintyä tulehdusta ja märkimistä, mikä voi johtaa munuaisten vajaatoimintaan ja potilaan kuolemaan.

Diabeettisen fosfaattinefropatian yleisimmät syyt ovat tyypin 2 diabetes, jota sairastaa 30-50 % potilaista, sekä diureetit eli lääkkeet, jotka poistavat ylimääräistä nestettä elimistöstä munuaisten kautta.Vaikka diabetes ja diureetit ovat tärkeimmät syyt, on olemassa ja muita diabeettisen fosfaattihäiriön riskiä lisääviä tekijöitä ovat erilaiset diabetesta sairastavien munuaissairaudet, huono ruokavalio, D-vitamiinin puutos, ikä ja geneettinen taipumus.

Diabeettisen fosfaattisairauden kliinisiä oireita voivat olla turvotus, kivulias virtsaamistarve, vähentynyt virtsan eritys, alhainen sokeritaso ja korkea fosfaattipitoisuus virtsassa. Jos epäilet diabeettista fosfaattinefropatiaa, on erittäin tärkeää ottaa välittömästi yhteys nefrologiin tai endokrinologiin diagnoosia ja hoitoa varten. Fosfaattidiabeteksen diagnoosi sisältää virtsa- ja verikokeet, TT-skannauksen tai munuaisten ultraäänitutkimuksen. Hoito voi sisältää ruokavalion muutoksia, protonipumpun estäjien käyttöä ja diabeettisen nefropatian syyn hoitoa. Jos komplikaatio on vakava, munuaisensiirto saattaa olla tarpeen. Yleensä fosfaattifosfaatit muodostavat vakavan uhan potilaan hengelle, ja oikea-aikainen lääkärin käynti

Diab. fosfaatti. - iris vulgaris - sokerisairaus, jonka aiheuttaa heikentynyt glukoositoleranssi: insuliinista riippuvaisten perifeeristen reseptorien määrän väheneminen, triglyseridien pitoisuuden nousu plasmassa ja asidoosi. Sille on ominaista se, että normaalista tai kohonneesta verensokeritasosta huolimatta saarekepisteen glukoosi ei tunkeudu vereen. D.P.:n varhaiset merkit luonnehtivat hyperglykemian kuvaa. Taudin subkliiniselle vaiheelle on ominaista glykeemisen profiilin menetys; hypoglykeemisiä oireita voi ilmetä ravitsemuksellisten hemodynaamisten stimulanttien vaikutuksesta. Kliinisesti diabetes kehittyy selvästi vaikeissa muodoissa, pienemmissä saarekekokoissa ja pitkälle edenneissä asyklisissä prosesseissa. D. p.:n kliinisen kuvan ensimmäinen oire on vilentia: yhtäkkiä tulee vakavan heikkouden tunne, huonovointisuus ja nopea sydämen syke. Tutkimuksessa: iho on kostea, ja käsien ja jalkojen ihossa on keltainen sävy. Temppeleistä hiukset putoavat ohuiden lankojen muodossa. Kasvot ovat turvonneet, turvottavat. Usein sormet saavat tahnamaisen muodon, kädet pigmentoituvat, niiden väri riippuu taudin kestosta. Joskus näihin muutoksiin liittyy metristen muodonmuutosten ilmaantumista. Ihon hypotonia ja hiustenlähtö suurilla kehon pinnoilla ovat seurausta sydänlihasvauriosta. Potilaan tila huononee vähitellen: ilmaantuu heikkoutta, kouristuksia, koomaa ja epileptisiä kohtauksia. Patologisen prosessin tyypillisin sijaintipaikka on haima periglandulaarisessa kudoksessa; krooninen tulehdusprosessi kestää jopa 20 cm tai enemmän. Splenomegaliaa havaitaan useimmilla potilailla. Akuutin prosessin repeämä tapahtuu kroonisen infektion pahenemisen taustalla. Hyvin harvoin tauti kehittyy akuutisti, etenee rajusti ja siihen liittyy oksentelua ja ripulia. Kuolleisuus 30 - 40 %. D.F.:n diagnoosi määritetään tietojen perusteella, jotka koskevat heikentynyttä toleranssia hiilihydraateille: heikentynyt paastoglykemia, piilevä glykosuria, glykosuria harjoituksen jälkeen. Komplikaatiot havaitaan kliinisesti dekompensaatiovaiheessa. Lapsen tila on vakava: myrkyllis-allerginen aivovaurio, infektiot, monielinten toimintahäiriö. Seerumin elektrolyyttikoostumuksen määrittäminen mahdollistaa joidenkin taudin kliinisen kuvan piirteiden selkeyttämisen. Veren ja virtsan fosfaatin merkittävä väheneminen liittyy lisääntyneeseen kalsitriolipitoisuuteen ja hyperparatyreoosiin sekä fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan häiriöihin. Hyperfosfaturia yhdistetään lisääntyneeseen erittymiseen