Athérocalcinose

**Introduction** L'athérosclérose est un processus pathologique des plaques athéroscléreuses, caractérisé par le dépôt de sels minéraux de calcium dans leur composition. Ce phénomène est associé aux processus de réaction inflammatoire des parois vasculaires dus au dépôt de lipides et de protéines sur les parois des artères. Au fil du temps, ce processus peut entraîner des modifications pathologiques de la paroi vasculaire, qui peuvent finalement entraîner de graves problèmes de santé humaine, tels qu'une altération de l'apport sanguin aux tissus et, avec des changements prononcés, des maladies coronariennes.

**Étiologie** La formation de sels calcifiés se produit sous l'influence de plusieurs facteurs. La formation de plaque de « calcul » de calcium insoluble sur les parois est une conséquence de l’hypercalcémie du sang et des os. Si le niveau de calcium est normal, cette condition peut être associée à des troubles métaboliques, à une production accrue d'interleukines, de prostaglandines, de substances biologiquement actives qui régulent le métabolisme et la croissance. La calcification peut également survenir en raison de la faible activité des enzymes responsables de la dissolution et de l'élimination du calcium de l'organisme, ainsi que d'une production insuffisante de ses antagonistes, tels que l'ostéocalcine ou les inhibiteurs de protéase.

Au fil du temps, des quantités excessives de cristaux de sel peuvent se déposer sur la paroi artérielle, formant des plaques dures qui nuisent à la circulation sanguine. La calcification augmente à mesure que la quantité de dépôts de sels minéraux augmente, ce qui est observé dans l'athérosclérose. Dans ce cas, une plaque se forme, ce qui peut provoquer une stratification des parois des vaisseaux.

La raison pour laquelle les minéraux peuvent prédominer dans la plaque est qu’il existe plusieurs facteurs pathologiques qui peuvent en être la cause. En raison des changements dans le métabolisme, il y a une augmentation de la production excessive de matrices de tissu conjonctif constituées de fibres de collagène, d'éléments de coagulation sanguine et de lipides - nécessaires à la formation de dépôts graisseux. Compte tenu de l'instabilité congénitale du métabolisme lipidique, les formations de calcification deviennent de plus en plus prononcées. Par la suite, le calcium peut commencer à précipiter et à s’accumuler sur les parois internes de l’artère. C'est ainsi que peuvent apparaître les premiers signes de l'athérosclérose.

Les principaux facteurs influençant la formation de dépôts calcifiés sont les suivants :

- Altération du métabolisme des graisses, libération élevée d'acides gras par l'organisme ; - Formation de divers défauts dans les processus métaboliques des glucides chez l'homme ; - Tensions chroniques du système musculo-squelettique ; - Stade précoce de l'athérosclérose ; - Apport excessif de sodium et de calcium provenant des aliments dans l'organisme. D'autres causes de dépôt de sel peuvent être une altération de l'équilibre eau-électrolyte, ainsi qu'une violation du système nerveux autonome. Ces facteurs sont capables de maintenir un état d'excitabilité hypocalcémique, conduisant à une synthèse excessive d'activateurs de processus oxydatifs, qui activent le métabolisme lipidique et participent à la création de dépôts lipidiques sur les vaisseaux sanguins.

La recherche moderne suggère des raisons possibles pour la conversion des lipoprotéines de basse densité (LDL) dans un état métaboliquement moins actif en lipoprotéines de haute densité (HDL). Ce processus implique le transport d’une partie des LDL de la périphérie vers le foie. La destruction des molécules lipoprotéiques à l'intérieur de l'intima artérielle est possible grâce à l'action de divers composants pathologiques. En cas de destruction des membranes lipoprotéiques