죽상 석회화증

**소개** 죽상동맥석회증은 죽상동맥경화반의 병리학적 과정으로, 구성성분에 칼슘 무기염이 침착되는 것이 특징입니다. 이 현상은 동맥벽에 지질과 단백질이 침착되어 혈관벽의 염증 반응 과정과 관련이 있습니다. 시간이 지남에 따라 이 과정은 혈관벽의 병리학적 변화로 이어질 수 있으며, 이는 궁극적으로 조직에 대한 혈액 공급 장애 및 뚜렷한 변화로 인해 관상 동맥 심장 질환과 같은 인체 건강에 심각한 문제를 일으킬 수 있습니다.

**병인학** 석회화된 염의 형성은 여러 요인의 영향을 받아 발생합니다. 벽에 불용성 칼슘 "돌" 플라크가 형성되는 것은 혈액과 뼈의 고칼슘혈증의 결과입니다. 칼슘 수치가 정상이라면 이 상태는 대사 장애, 인터루킨, 프로스타글란딘, 신진대사와 성장을 조절하는 생물학적 활성 물질의 생산 증가와 관련될 수 있습니다. 또한 체내에서 칼슘을 용해하고 제거하는 효소의 활성이 약하고 오스테오칼신이나 단백질분해효소 억제제와 같은 길항제의 생산이 부족하여 석회화가 발생할 수도 있습니다.

시간이 지남에 따라 과도한 양의 소금 결정이 동맥 벽에 침전되어 혈류를 손상시키는 단단한 플라크를 형성할 수 있습니다. 죽상 동맥 경화증에서 관찰되는 미네랄 염 침전물의 양이 증가함에 따라 석회화도 증가합니다. 이 경우 플라크가 형성되어 혈관벽의 층화가 발생할 수 있습니다.

미네랄이 플라크에서 우세할 수 있는 이유는 이를 유발할 수 있는 몇 가지 병리학적 요인이 있기 때문입니다. 신진 대사의 변화로 인해 콜라겐 섬유, 혈액 응고 요소 및 지질로 구성된 결합 조직 매트릭스의 과잉 생산이 증가합니다. 이는 지방 축적물 형성에 필요합니다. 지질 대사의 선천적 불안정성을 고려하면 석회화 형성이 점점 더 두드러집니다. 결과적으로 칼슘이 동맥 내벽에 침전되어 축적되기 시작할 수 있습니다. 이것이 죽상경화증의 첫 징후가 나타나는 방식입니다.

석회화 침전물 형성에 영향을 미치는 주요 요인은 다음과 같습니다.

- 지방 대사 장애, 신체의 지방산 방출 증가; - 인간의 탄수화물 대사 과정에서 다양한 결함이 형성됩니다. - 근골격계의 만성 긴장; - 죽상동맥경화증의 초기 단계; - 음식을 통해 나트륨과 칼슘이 체내로 과도하게 섭취됩니다. 염분 침착의 다른 원인으로는 물-전해질 균형의 변화와 자율신경계의 침해가 있을 수 있습니다. 이러한 요인은 저칼슘혈증 상태를 유지할 수 있어 지질 대사를 활성화하고 혈관에 지질 침착물 생성에 관여하는 산화 과정 활성화제의 과도한 합성을 유도합니다.

현대 연구에서는 대사적으로 덜 활동적인 상태의 저밀도 지질단백질(LDL)이 고밀도 지질단백질(HDL)로 전환되는 가능한 이유를 제시합니다. 이 과정에는 LDL의 일부가 말초에서 간으로 이동하는 과정이 포함됩니다. 다양한 병리학적 성분의 작용으로 인해 동맥 내막 내부의 지단백질 분자가 파괴될 수 있습니다. 지단백질막이 파괴된 경우