动脉粥样硬化性钙沉着症

**简介** 动脉粥样硬化斑块是动脉粥样硬化斑块的一种病理过程，其特征是其成分中钙矿物盐的沉积。这种现象与由于脂质和蛋白质沉积在动脉壁上而引起的血管壁炎症反应过程有关。随着时间的推移，这个过程会导致血管壁发生病理变化，最终导致人类健康出现严重问题，例如组织血液供应受损，如果变化明显，就会引发冠心病。

**病因学** 钙化盐的形成是在多种因素的影响下发生的。血管壁上形成不溶性钙“石”斑块是血液和骨骼中高钙血症的结果。如果钙水平正常，那么这种情况可能与代谢紊乱、白细胞介素、前列腺素、调节代谢和生长的生物活性物质的产生增加有关。由于负责溶解和清除体内钙的酶活性较弱，以及骨钙素或蛋白酶抑制剂等拮抗剂的产生不足，也可能导致钙化。

随着时间的推移，过量的盐晶体会沉积在动脉壁上，形成坚硬的斑块，损害血流。钙化随着矿物盐沉积量的增加而增加，这在动脉粥样硬化中观察到。在这种情况下，会形成斑块，导致血管壁分层。

矿物质在牙菌斑中占主导地位的原因是有多种病理因素可以引起它。由于新陈代谢的变化，由胶原纤维、凝血元素和脂质组成的结缔组织基质的过量产生增加——这是形成脂肪沉积所必需的。鉴于脂质代谢的先天性不稳定，钙化形成变得越来越明显。随后，钙可能开始沉淀并积聚在动脉内壁上。这就是动脉粥样硬化的最初迹象。

影响钙化沉积物形成的主要因素有以下几个：

- 脂肪代谢受损，体内脂肪酸释放量高； - 人体碳水化合物代谢过程中各种缺陷的形成； - 肌肉骨骼系统的慢性紧张； - 动脉粥样硬化的早期阶段； - 从食物中摄入过多的钠和钙进入体内。盐沉积的其他原因可能是水电解质平衡的改变以及自主神经系统的侵犯。这些因子能够维持低钙兴奋性状态，导致氧化过程激活剂的过度合成，从而激活脂质代谢并参与血管上脂质沉积的形成。

现代研究表明代谢不活跃状态的低密度脂蛋白（LDL）转化为高密度脂蛋白（HDL）的可能原因。这个过程涉及部分低密度脂蛋白从外周转运到肝脏。由于各种病理成分的作用，动脉内膜内的脂蛋白分子可能被破坏。如果脂蛋白膜被破坏