Aterokalcinózis

**Bevezetés** Az atherocalcinosis az atheroscleroticus plakkok kóros folyamata, amelyre jellemző a kalcium ásványi sók összetételében történő lerakódása. Ez a jelenség az érfalak gyulladásos reakciójának folyamataihoz kapcsolódik, mivel lipidek és fehérjék lerakódnak az artériák falára. Idővel ez a folyamat kóros elváltozásokhoz vezethet az érfalban, ami végső soron súlyos emberi egészségi problémákat, például a szövetek vérellátásának zavarát, illetve kifejezett elváltozásokkal szívkoszorúér-betegséget okozhat.

**Etiológia** A meszes sók képződése több tényező hatására megy végbe. Az oldhatatlan kalcium „kő” plakk képződése a falakon a vérben és a csontokban fellépő hiperkalcémia következménye. Ha a kalciumszint normális, akkor ez az állapot anyagcserezavarokkal, az interleukinok, prosztaglandinok, az anyagcserét és a növekedést szabályozó biológiailag aktív anyagok fokozott termelésével járhat együtt. A meszesedés a kalcium feloldásáért és a szervezetből való eltávolításáért felelős enzimek gyenge aktivitása, valamint antagonistái, például az oszteokalcin vagy a proteázgátlók nem megfelelő termelődése miatt is előfordulhat.

Idővel túlzott mennyiségű sókristály telepedhet meg az artéria falán, kemény plakkokat képezve, amelyek rontják a véráramlást. A meszesedés fokozódik az ásványi só lerakódások mennyiségének növekedésével, ami érelmeszesedésben figyelhető meg. Ilyenkor plakk képződik, ami az érfalak rétegződését okozhatja.

Az ásványi anyagok túlsúlyának oka az, hogy számos kóros tényező okozhatja. Az anyagcsere változásai miatt megnövekszik a kollagénrostokból, véralvadó elemekből és lipidekből álló kötőszöveti mátrixok fölösleges termelődése - a zsírlerakódások kialakulásához. Tekintettel a lipidanyagcsere veleszületett instabilitására, a meszesedési képződmények egyre hangsúlyosabbá válnak. Ezt követően a kalcium elkezdhet kicsapódni és felhalmozódni az artéria belső falán. Így megjelenhetnek az érelmeszesedés első jelei.

Az elmeszesedett lerakódások kialakulását befolyásoló fő tényezők a következők:

- Károsodott zsíranyagcsere, a szervezet magas zsírsav-kibocsátása; - A szénhidrátok anyagcsere-folyamatainak különböző hibáinak kialakulása emberben; - A mozgásszervi rendszer krónikus feszültsége; - Az érelmeszesedés korai stádiuma; - Nátrium és kalcium túlzott bevitele a táplálékból a szervezetbe. A sólerakódás egyéb okai lehetnek a víz-elektrolit egyensúly megváltozása, valamint az autonóm idegrendszer megsértése. Ezek a tényezők képesek fenntartani a hipokalcémiás ingerlékenység állapotát, ami az oxidatív folyamatok aktivátorainak túlzott szintéziséhez vezet, amelyek aktiválják a lipidanyagcserét és részt vesznek a lipidlerakódások létrehozásában az ereken.

A modern kutatások felvetik annak lehetséges okait, hogy a metabolikusan kevésbé aktív állapotban lévő alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) nagy sűrűségű lipoproteinekké (HDL) alakulnak át. Ez a folyamat magában foglalja az LDL egy részének szállítását a perifériáról a májba. A lipoprotein molekulák elpusztulása az artériás intimán belül lehetséges a különböző kóros komponensek hatása miatt. Lipoprotein membránok pusztulása esetén