Paralysie bulbaire supranucléaire

En raison des mécanismes de dommages décrits ci-dessus, une perte complète ou une diminution significative de l'activité motrice du diaphragme et une expansion de l'estomac peuvent survenir. Si cela affecte le centre qui régule la respiration, alors une paralysie se produit (paralysie bulbaire, laryngée, PSPG, pseudo-effondrement paralytique (pseudorétraction de l'estomac), accompagné d'une aspiration,

Le syndrome paralytique de lésion supranucléaire de la colonne postérieure de la moelle épinière provoque une combinaison d'insuffisance des fonctions respiratoires et bulbaires. Alors que les symptômes bulbaires sont plus visibles sur le visage, les troubles respiratoires deviennent surtout prononcés des mois après la maladie. Une atteinte de la colonne postérieure entraîne une paralysie flasque, d'abord pseudobulbaire puis bulbaire. Le niveau intraganglionnaire de la lésion est associé à une latéralisation bulbomotrice, tandis que la localisation extraganglionnaire implique le corps des noyaux principalement dans les parties inférieures de la moelle allongée et est associée à une asymétrie motrice qui se produit avec une lésion isolée du tronc cérébral gauche. Signes cliniques du syndrome de paralysie bulbaire : respiration de type central, visage, cou et haut de la poitrine congestif-hyperémique, œdème des poumons et des bronches. Il existe des épisodes isolés d'apnée, des bulbes flasques et aréflexes sans atrophie, desséchés et injectés de vaisseaux sclérosés et hyperhémiques dans la langue. Les troubles gastro-intestinaux du syndrome bulbaire idiopathique ne surviennent qu'avec l'ajout de vomissements - jusqu'au dégoût de tout en mangeant un aliment. La maladie s'aggrave et dure 6