Amiloidózis daganatos

Az amiloidózisok különböző heterogén örökletes vagy szerzett betegségek csoportja, amelyeket a fehérjeszintézis vagy az anyagcsere károsodása okoz. Régóta azt hitték, hogy az amiloidok fehérjék vagy zsírok és glikogének, de később meggyőződtek arról, hogy az amloidszerű rostok fehérje jellegűek, kis molekulákból (glikoproteinekből) állnak, amelyek a betegség során lerakódnak a szövetekben. Az amiloidok különösen a kongói ibolya festékkel végzett szövettani metszeteken láthatók.

Az amiloid daganatok patomorfológiája 125. Az amiloid (amiloid) daganat általában lágy, gömb alakú, sűrű konzisztenciájú, csirketojás méretű vagy valamivel nagyobb daganat, halványsárga színű vagy néha szürkésfehér. Az edények kevés. Vágáskor egységesnek tűnnek. Az argirofil szemcsésségű buborékok egyszeresek. A daganat szélei élesen körvonalazódnak. Mikroszkóposan egy amiloiddaganat sok, 6-10 mikron átmérőjű, keresztcsíkozott amloid filoidból áll, amelyek zsúfoltak és nagyon közel vannak egymáshoz. Gyakran tartalmaznak halvány színű csavargót, Rubin testeket és ritkábban vörösvér zárványokat. Fokozatosan az amiloid filamentumok szabálytalan morzsa alakú lerakódásokká alakulnak át a filamentum tömegének a tumortömeg proximális irányába történő elmozdulása miatt. Jellegzetes gömbi elrendezésű sokszögű szemcsék kialakulása lehetséges. Néha szarkómás csomókat találnak. A sejt anaplasia és a sarcomyeloid jellemzői hiányoznak. A központi terület rostos szövettel van tele. Néha a második zónában hialin sejt degeneráció van. A pozitív választ immunhisztokémiai úton határozzuk meg a Blackstein-folyadék + arany-tetratiacetát reagens használatával. Az elektroforézis több spektrumot azonosít, amelyeket egészséges emberben több kis amplitúdó jellemez. A tápközegben nem észlelhető a fehérjék specifikus mutációja, és a szerkezetben sem láthatóak zavarok. Toxidermia, gyulladásos reakció Az ok általában a bőr vagy a nyálkahártya érintkezése az amiloid anyaggal, ritkábban - idegen test terjedése, néha a keringési rendszeren keresztül.