골다공증 지역

국소 골다공증(골다공증)은 체중을 유지하면서 뼈 질량의 감소와 기계적 강도의 감소를 특징으로 하는 영양 장애 과정입니다.

부정적인 영향에 적응하는 과정의 발병 기전의 주요 연결 고리는 뼈 성장 인자의 활동 억제입니다. 골다공증 증후군의 형성에는 질병의 발병부터 뼈의 잔류 변화 형성까지 두 가지 주요 요인이 관여합니다. 이것은 연령과 순환 장애입니다. 그들의 관계는 노년기 골다공증 발병에 대한 뚜렷한 위험 요소와 젊은 사람들의 미세 순환의 혈역학적 특징으로 확인됩니다. 초기 골다공증 환자의 경우 뼈 조직 변형에는 명확한 징후가 없으며 뼈 조직의 개별 영역이 압축되어 압축 된 뼈 마디가 형성되고 피질층이 두꺼워지며 뼈 직경이 좁아지는 것으로 나타납니다. 센터. 종종 광범위한 해면질 물질의 형성과 뼈 낭종의 형성으로 뼈 형간단의 보상 확장이 있습니다. 결합 조직의 형성은 뼈가 완전히 용해되거나 파괴될 때까지 뼈 조직의 미세 골절을 대체합니다. 초기 만성 복부 허혈 환자에서는 뚜렷한 고칼슘혈증성 골증 없이 치밀한 해면골 형태로 치밀한 골변성이 형성됩니다. 간 질환과 관련된 골다공증에서는 다양한 크기의 골다공증성 뼈 결절이 형성됩니다. 급속한 발달로 해면골수의 간질 틈새에 작은 뼈를 함유한 종양이 형성되는 것을 관찰할 수 있습니다. 골다공증성 골절은 경골 원위부, 대퇴골 근위부, 제1, 제2, 제4 중족골에서 가장 흔하며 상완골 골간단에서는 드물다. 걸을 때 방해받지 않도록 지원합니다. 골절의 재발은 종종 식사 중 칼슘 부족 및 글루코코르티코스테로이드의 장기간 병용 사용과 관련이 있습니다. 골감소증후군의 많은 증상은 염증성 뼈 질환과 함께 처음으로 나타납니다. 뼈 조직의 염증 변화는 주로 골골막염의 초점이나 보상되지 않은 골절의 영향을 받아 광범위하게 나타나며, 이는 결과적으로 2-4cm3 이상의 영향을 받는 부위에 걸쳐 뼈 조직을 구조적으로 파괴합니다. 혈액, 골수 및 혈관의 종양 밀도와 공명 혈류의 진폭이 증가합니다. 파괴 경계 영역에서 건강한 골막 조직 영역의 자기 매개 변수가 감소하는 것이 특징입니다. 신체 활동이 증가함에 따라 상대적 골밀도 및 감소 지표가 낮은 골섬 신티그라피가 나타나 신체 준비 상태가 상대적으로 안정화됩니다.