地域の骨粗鬆症

局所骨粗鬆症（地域性骨粗鬆症）は、体重を維持しながらの骨量の減少と機械的強度の低下を特徴とする異栄養性プロセスです。

悪影響への適応過程の病因における主な関係は、骨成長因子の活性の抑制です。骨粗鬆症症候群の発症から骨の残存変化の形成までの形成には、2 つの主な要因が関与しています。それは加齢と循環器疾患です。それらの関係は、高齢者の骨粗鬆症発症の顕著な危険因子と若者の微小循環の血行力学的特徴によって確認されています。初期段階の骨粗鬆症患者では、骨組織の変形には明確な兆候がなく、骨組織の個々の領域の圧縮、その後の圧縮された骨節の形成、皮質層の肥厚、および骨の直径の縮小として現れます。中心。多くの場合、広範な海綿状物質の形成と骨嚢胞の形成を伴う骨幹端の代償的拡張が起こります。骨が完全に溶解または破壊されるまで、結合組織の形成が骨組織の微小骨折を置き換えます。初期段階の慢性腹部虚血患者では、顕著な高カルシウム血症性骨症を伴わずに、密な海綿骨の形で密な骨変性が形成されます。肝疾患に伴う骨粗鬆症では、さまざまなサイズの骨粗鬆症性の骨結節が形成されます。急速な発達により、海綿骨髄の間質ニッチに小さな骨を含む腫瘍の形成が観察されることがあります。骨粗鬆症による骨折は、脛骨遠位、大腿骨近位、第 1、第 2、および第 4 中足骨で最も一般的ですが、上腕骨の骨幹端ではまれです。歩行時のサポートを妨げません。骨折の再発は、食事中のカルシウム不足やグルココルチコステロイドの長期併用に関連していることがよくあります。骨減少症候群の症状の多くは、炎症性骨疾患とともに最初に現れます。骨組織の炎症性変化は、主に骨膜骨炎または非代償性骨折の病巣の影響下でびまん性に現れ、その後、2〜4 cm3を超える患部全体で骨組織が構造的に破壊されます。血液、骨髄、血管の腫瘍密度が増加し、共鳴血流の振幅も増加します。破壊境界領域における骨膜組織の健康な領域の磁気パラメータの減少が特徴的です。身体活動の増加に伴い、相対的な骨密度と減少の指標における骨シンチグラフィーの症状が現れ、身体的準備状態が相対的に安定化します。