A glomerulopatia membranosa difusa (glomerulopatia membranosa diffusa) é uma doença renal caracterizada pelo espessamento difuso da membrana basal dos glomérulos dos rins.
Nesta doença, os complexos imunes são depositados nas membranas basais dos glomérulos dos rins, o que leva ao seu espessamento e à função de filtração prejudicada. Clinicamente, a glomerulopatia membranosa difusa se manifesta por proteinúria, às vezes até síndrome nefrótica.
O diagnóstico é baseado na detecção de proteinúria, hematúria, alterações na urina e exames de sangue. Para confirmar o diagnóstico, é realizada uma biópsia renal.
O tratamento visa reduzir a proteinúria e retardar a progressão da doença. São utilizados medicamentos imunossupressores, inibidores da ECA e antagonistas dos receptores da angiotensina II. Se ocorrer insuficiência renal, pode ser necessária hemodiálise ou transplante renal.
O prognóstico depende do grau de disfunção renal. Com tratamento adequado, é possível estabilizar o quadro do paciente.
As glomerulopatias são um grupo heterogêneo de doenças renais, unidas com base em características morfológicas e patomorfológicas na forma de alterações estruturais gerais em todas as camadas das paredes glomerulares. De acordo com conceitos modernos e dados de estudos morfológicos do tecido renal, a glomerulonefrite, sem contar algumas variantes individuais, é uma doença glomerular primária, embora etiologicamente possam ser distinguidos vários tipos de glomerulopatias - a chamada síndrome glomerular primária (PGNS).
Causas de ocorrência Infelizmente, a causa exata do desenvolvimento ainda é desconhecida, assim como as ligações na patogênese do desenvolvimento da doença não foram estabelecidas, sabe-se apenas que é causada pelo vírus Epstein-Barr e pela infecção por enterovírus. Além disso, distinguem-se os seguintes tipos de patologia glomerular difusa: imunocomplexa, membranoproliferativa ou imune, aguda, crônica, proliferativa.
A causa do desenvolvimento da síndrome glomerular primária é uma infecção causada pelo vírus Epstein-Barr, que causa atipia dos linfócitos T, entre os quais predominam os chamados CD8. Os linfócitos atípicos formam aglomerados (de acordo com várias descrições de 2-6% a 65%). Além disso, foi notada a presença de retrovírus (HTLV II). O subtipo de HIV não é detectado no sangue em pacientes com PHNS. Isto é combinado com a detecção de anticorpos contra o antígeno nuclear do CMV, que causa infecção viral crônica por CMV (citomegalovírus), com casos bastante frequentes de reativação da infecção crônica por CMV. A resposta imune frequentemente observada do corpo ao CMV circulante é expressa em um aumento no número de CDs