Гломерулопатія Мембранозна Дифузна

Гломерулопатія мембранозна дифузна (glomerulopathia membranosa diffusa) - це захворювання нирок, що характеризується дифузним потовщенням базальної мембрани клубочків нирок.

При цьому захворюванні відбувається відкладення імунних комплексів у базальних мембранах клубочків нирок, що призводить до їх потовщення та порушення фільтраційної функції. Клінічно гломерулопатія мембранозна дифузна проявляється протеїнурією, іноді аж до нефротичного синдрому.

Діагностика заснована на виявленні протеїнурії, гематурії, змін в аналізах сечі та крові. Для підтвердження діагнозу проводиться біопсія нирки.

Лікування спрямоване на зменшення протеїнурії та уповільнення прогресування захворювання. Застосовуються імуносупресивні препарати, інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ. При розвитку ниркової недостатності може знадобитися гемодіаліз чи трансплантація нирки.

Прогноз залежить від рівня порушення функції нирок. При адекватному лікуванні можна стабілізувати стан пацієнта.

Гломерулопатії є різнорідною групою ниркових захворювань, що об'єднуються на основі морфологічних і патоморфологічних ознак у вигляді загальних структурних змін у всіх шарах клубочкових стінок. За сучасними уявленнями та даними морфологічного дослідження ниркової тканини гломерулонефрит, крім деяких окремих варіантів, є первинним гломерулярним захворюванням, хоча етіологічно можна назвати кілька видів гломерулопатій – про первинний гломерулярний синдром (ПГНС).

Причини виникнення На жаль, точну причину розвитку, досі невідомі, як і не встановлені ланки патогенезу розвитку захворювання, відомо тільки, що воно викликається вірусом Епштейна-Барр та ентеровірусною інфекцією. Крім того, виділяють такі види дифузної гломерулярної патології: імунокомплексна, мембранопроліферативна або імунна, гостра, хронічна, проліферативна.

Причиною розвитку первинного гломерулярного синдрому є інфекція, спричинена вірусами Епштейна - Барра, що викликає атипію Т-лімфоцитів, серед яких переважають так звані CD8. Атипові лімфоцити утворюють скупчення (за різними описами від 2-6% до 65%). Крім того, відмічено наявність ретровірусів (HTLV II). Виявлення у крові підтип ВІЛ відсутня у хворих на ПГНС. Це поєднується з виявленням антитіл до ядерного антигену ЦМВ, що обумовлює хронічну вірусну інфекцію ЦМВ (цитомегаловірус), за досить частих випадків реактивації хронічної ЦМВ-інфекції. Імунна відповідь організму, що часто спостерігається, на циркулюючі ЦМВ виражається в зростанні кількості CD