Glomerulopatia błoniasta rozproszona

Rozlana błoniasta glomerulopatia (glomerulopathia membranosa diffusa) jest chorobą nerek charakteryzującą się rozlanym pogrubieniem błony podstawnej kłębuszków nerkowych.

W tej chorobie kompleksy immunologiczne odkładają się w błonach podstawnych kłębuszków nerkowych, co prowadzi do ich pogrubienia i upośledzenia funkcji filtracyjnej. Klinicznie rozlana błoniasta glomerulopatia objawia się białkomoczem, czasami aż do zespołu nerczycowego.

Rozpoznanie opiera się na wykryciu białkomoczu, krwiomoczu, zmian w moczu i badaniach krwi. Aby potwierdzić diagnozę, wykonuje się biopsję nerki.

Leczenie ma na celu zmniejszenie białkomoczu i spowolnienie postępu choroby. Stosuje się leki immunosupresyjne, inhibitory ACE, antagonistów receptora angiotensyny II. Jeśli rozwinie się niewydolność nerek, może być konieczna hemodializa lub przeszczep nerki.

Rokowanie zależy od stopnia dysfunkcji nerek. Dzięki odpowiedniemu leczeniu możliwa jest stabilizacja stanu pacjenta.

Glomerulopatie to heterogenna grupa chorób nerek, którą łączy cecha morfologiczna i patomorfologiczna w postaci ogólnych zmian strukturalnych we wszystkich warstwach ścian kłębuszków nerkowych. Według współczesnych koncepcji i danych z badań morfologicznych tkanki nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, nie licząc niektórych pojedynczych wariantów, jest pierwotną chorobą kłębuszkową, choć etiologicznie można wyróżnić kilka typów glomerulopatii – tzw. pierwotny zespół kłębuszkowy (PGNS).

Przyczyny wystąpienia Niestety, dokładna przyczyna rozwoju choroby nie jest jeszcze znana, podobnie jak nie ustalono powiązań w patogenezie rozwoju choroby, wiadomo jedynie, że jest ona spowodowana wirusem Epsteina-Barra i infekcją enterowirusową. Ponadto wyróżnia się następujące typy rozproszonej patologii kłębuszkowej: immunokompleksowa, błonoproliferacyjna lub immunologiczna, ostra, przewlekła, proliferacyjna.

Przyczyną rozwoju pierwotnego zespołu kłębuszkowego jest infekcja wywołana wirusem Epsteina-Barra, który powoduje atypię limfocytów T, wśród których przeważają tzw. CD8. Limfocyty atypowe tworzą skupiska (według różnych opisów od 2-6% do 65%). Dodatkowo stwierdzono obecność retrowirusów (HTLV II). Podtyp HIV nie jest wykrywany we krwi pacjentów z PHNS. Wiąże się to z wykryciem przeciwciał przeciwko antygenowi jądrowemu CMV, który powoduje przewlekłą infekcję wirusową CMV (cytomegalowirus), z dość częstymi przypadkami reaktywacji przewlekłej infekcji CMV. Często obserwowana odpowiedź immunologiczna organizmu na krążący wirus CMV wyraża się we wzroście liczby CD