Glomerulopati Membranøs diffus

Diffus membranøs glomerulopati (glomerulopathia membranosa diffusa) er en nyresykdom karakterisert ved diffus fortykning av basalmembranen i nyrenes glomeruli.

I denne sykdommen avsettes immunkomplekser i basalmembranene i nyrenes glomeruli, noe som fører til deres fortykning og nedsatt filtreringsfunksjon. Klinisk manifesteres diffus membranøs glomerulopati av proteinuri, noen ganger opp til nefrotisk syndrom.

Diagnose er basert på påvisning av proteinuri, hematuri, endringer i urin og blodprøver. For å bekrefte diagnosen utføres en nyrebiopsi.

Behandling er rettet mot å redusere proteinuri og bremse utviklingen av sykdommen. Immunsuppressive legemidler, ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister brukes. Hvis nyresvikt utvikler seg, kan hemodialyse eller nyretransplantasjon være nødvendig.

Prognosen avhenger av graden av nedsatt nyrefunksjon. Med adekvat behandling er det mulig å stabilisere pasientens tilstand.

Glomerulopatier er en heterogen gruppe av nyresykdommer, forent på grunnlag av morfologiske og patomorfologiske trekk i form av generelle strukturelle endringer i alle lag av glomerulære vegger. I følge moderne konsepter og data fra morfologiske studier av nyrevev, er glomerulonefritt, uten enkelte individuelle varianter, en primær glomerulær sykdom, selv om etiologisk kan skilles fra flere typer glomerulopatier - det såkalte primære glomerulære syndromet (PGNS).

Årsaker til forekomst Dessverre er den eksakte årsaken til utviklingen fortsatt ukjent, akkurat som koblingene i patogenesen for utviklingen av sykdommen ikke er etablert; det er bare kjent at den er forårsaket av Epstein-Barr-viruset og enterovirusinfeksjon. I tillegg skilles følgende typer diffus glomerulær patologi: immunkompleks, membranproliferativ eller immun, akutt, kronisk, proliferativ.

Årsaken til utviklingen av primært glomerulært syndrom er en infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset, som forårsaker atypi av T-lymfocytter, blant hvilke de såkalte CD8 dominerer. Atypiske lymfocytter danner klynger (ifølge ulike beskrivelser fra 2-6 % til 65 %). I tillegg ble tilstedeværelsen av retrovirus (HTLV II) notert. HIV-subtype påvises ikke i blodet hos pasienter med PHNS. Dette er kombinert med påvisning av antistoffer mot CMV-kjerneantigenet, som forårsaker kronisk CMV-virusinfeksjon (cytomegalovirus), med ganske hyppige tilfeller av reaktivering av kronisk CMV-infeksjon. Kroppens ofte observerte immunrespons på sirkulerende CMV uttrykkes i en økning i antall CD-er