Гломерулопатия Мембранозная Диффузная

Гломерулопатия мембранозная диффузная (glomerulopathia membranosa diffusa) - это заболевание почек, характеризующееся диффузным утолщением базальной мембраны клубочков почек.

При этом заболевании происходит отложение иммунных комплексов в базальных мембранах клубочков почек, что приводит к их утолщению и нарушению фильтрационной функции. Клинически гломерулопатия мембранозная диффузная проявляется протеинурией, иногда вплоть до нефротического синдрома.

Диагностика основана на обнаружении протеинурии, гематурии, изменений в анализах мочи и крови. Для подтверждения диагноза проводится биопсия почки.

Лечение направлено на уменьшение протеинурии и замедление прогрессирования заболевания. Применяются иммуносупрессивные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II. При развитии почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ или трансплантация почки.

Прогноз зависит от степени нарушения функции почек. При адекватном лечении возможно стабилизировать состояние пациента.

Гломерулопатии представляют собой разнородную группу почечных заболеваний, объединяемых на основе морфологических и патоморфологических признаков в виде общих структурных изменений во всех слоях клубочковых стенок. По современным представлениям и данным морфологического исследования почечной ткани гломерулонефрит, не считая некоторых отдельных вариантов, является первичным гломерулярным заболеванием, хотя этиологически можно выделить несколько видов гломерулопатий – так называемый первичный гломерулярный синдром (ПГНС).

Причины возникновения К сожалению точную причину развития, до сих пор неизвестны, как и не установлены звенья патогенеза развития заболевания, известно только, что оно вызывается вирусом Эпштейна-Барр и энтеровирусной инфекцией. Кроме того выделяют следующие виды диффузной гломерулярной патологии: иммунокомплексная, мембранопролиферативная или иммунная, острая, хроническая, пролиферативная.

Причиной развития первичного гломерулярного синдрома является инфекция, вызванная вирусами Эпштейна — Барра, вызывающая атипию Т-лимфоцитов, среди которых преобладают так называемые CD8. Атипичные лимфоциты образуют скопления (по различным описаниям от 2—6% до 65%). Кроме того, отмечено наличие ретровирусов (HTLV II). Выявление в крови подтип ВИЧ отсутствует у больных ПГНС. Это сочетается с выявлением антител к ядерному антигену ЦМВ, обусловливающему хроническую вирусную инфекцию ЦМВ (цитомегаловирус), при достаточно частых случаях реактивации хронической ЦМВ-инфекции. Часто наблюдаемый иммунный ответ организма на циркулирующие ЦМВ выражается в росте количества CD