Hemoglobin D

Hemoglobin D: abnormální hemoglobin způsobující mírnou formu hemolytické anémie

Hemoglobin D (HbD) je abnormální hemoglobin, který se liší od nejběžnějšího typu hemoglobinu A substitucí kyseliny glutamové v beta řetězci na pozici 121 glutaminem. HbD obvykle nezpůsobuje žádné příznaky, ale při vysoké hladině tohoto hemoglobinu v těle, zejména u homozygotů, se může rozvinout lehká forma hemolytické anémie.

Hemolytická anémie je stav, kdy má osoba zvýšenou destrukci červených krvinek, což může vést ke středně těžké až těžké anémii. Lidé s homozygotním genotypem HbD/HbD (tj. oba geny HbD) mohou mít větší destrukci červených krvinek než lidé s heterozygotním genotypem HbD/HbA (tj. jeden gen HbD a jeden gen HbA). Ve většině případů je však hemolytická anémie způsobená HbD mírná a nevyžaduje zvláštní léčbu.

HbD obvykle není klinicky významný hemoglobin a jeho přítomnost nevyžaduje speciální diagnostiku ani léčbu. Pokud je však v krvi detekována vysoká hladina HbD, může být zapotřebí další vyšetření k vyloučení jiných forem hemolytické anémie.

Obecně platí, že hemoglobin D je vzácný typ hemoglobinu, který obvykle nezpůsobuje vážné problémy. Ve vzácných případech, pokud je v těle vysoká hladina HbD, se však může rozvinout lehká forma hemolytické anémie, která může vyžadovat další vyšetření a sledování lékaři.

Název: "Hemoglobin-d: mechanismus výskytu, příznaky a léčba"

Důležitá otázka v životě. Hemoglobin D. Stručná informace.

Hemoglobin-D je až na vzácné výjimky genetická vada v lidské krvi, která ovlivňuje nejdůležitější mechanismy lidského života.

Podle lékařských statistik se výskyt genetických krevních abnormalit zahrnujících abnormální hemoglobin u lidí pohybuje od 1 z 30 do 1 z milionu v závislosti na geografické poloze. Větší počet takových případů byl zpravidla zaznamenán v asijských zemích, mezi židovským obyvatelstvem a také mezi irskými občany. Ve většině částí světa je běžnější podtyp hemoglobinu D, nazývaný Hb-O. Lidé se změněnými alelovými kódy často pociťují poruchy dýchacího a oběhového systému – ty nejzávažnější, ve zcela recesivní formě, jsou smrtelné a často nevyléčitelné. Díky pravidelným lékařským prohlídkám a důkladným lékařským prohlídkám se mírně zvýšila míra přežití s ​​onemocněním plic a poruchami krvetvorby. Diagnostika těžké formy onemocnění je loterií, která nezávisí na přání pacientů. Je důležité vědět, že k přechodu homozygotů se subtypem HbO → HbD obvykle dochází in utero na samém počátku embryonálního vývoje při aktivní krvetvorbě. To odhaluje existenci anémie spojené s progresivní anémií krvetvorných orgánů. U rodičů se mohou vyskytovat různá onemocnění kardiovaskulárního systému různé závažnosti - je docela možné, že je zdědí jejich potomci, přesněji dva ze tří pacientů různého pohlaví (jedno dítě). Je nesporné, že u dospělých vede takový abnormální hemoglobin u naprosté většiny nositelů a příjemců k narušení fungování mnoha „systémů“ těla – oběhového, dýchacího, nervového a kardiovaskulárního. Abyste si zachovali uspokojivou kvalitu života, měli byste rozumět následující otázce: „Jak ochránit svou rodinu před touto katastrofou? Pokud jde o léčbu, v současné době nejúčinnějšími léky, které vám umožňují rychle se vyrovnat s problémem nedostatku červených krvinek v genetickém HbD, jsou syntetické vysokoenergetické sloučeniny - Epoetin-beta, Erythropoetin alfa, Hypoxen, stejně jako přírodní analogy proteinů. - "Příprava lipozomového železa." Mnohé z těchto léků mohou nejen ovlivnit zvýšení koncentrace hemoglobinu a červených krvinek v krvi, ale také vést k dramatickým