Hemoglobin D

Hemoglobin D: onormalt hemoglobin som orsakar en mild form av hemolytisk anemi

Hemoglobin D (HbD) är ett onormalt hemoglobin som skiljer sig från den vanligaste typen av hemoglobin A genom att glutaminsyra i betakedjan i position 121 ersätts med glutamin. HbD ger vanligtvis inga symtom, men när det finns en hög nivå av detta hemoglobin i kroppen, särskilt hos homozygota, kan en mild form av hemolytisk anemi utvecklas.

Hemolytisk anemi är ett tillstånd där en person har ökad förstörelse av röda blodkroppar, vilket kan leda till måttlig till svår anemi. Människor med den homozygota HbD/HbD-genotypen (dvs båda HbD-gener) kan ha mer destruktion av röda blodkroppar än personer med den heterozygota HbD/HbA-genotypen (dvs en HbD-gen och en HbA-gen). Men i de flesta fall är hemolytisk anemi orsakad av HbD mild och kräver ingen speciell behandling.

HbD är vanligtvis inte ett kliniskt signifikant hemoglobin och dess närvaro kräver ingen speciell diagnos eller behandling. Men om en hög nivå av HbD upptäcks i blodet kan ytterligare tester krävas för att utesluta andra former av hemolytisk anemi.

I allmänhet är hemoglobin D en sällsynt typ av hemoglobin som vanligtvis inte orsakar allvarliga problem. Men i sällsynta fall, om det finns en hög nivå av HbD i kroppen, kan en mild form av hemolytisk anemi utvecklas, vilket kan kräva ytterligare undersökning och övervakning av läkare.

Titel: "Hemoglobin-d: uppkomstmekanism, symtom och behandling"

En viktig fråga i livet. Hemoglobin D. Kort information.

Hemoglobin-D, med sällsynta undantag, är en genetisk defekt i mänskligt blod som påverkar de viktigaste mekanismerna för mänskligt liv.

Enligt medicinsk statistik varierar förekomsten av genetiska blodavvikelser som involverar onormalt hemoglobin hos människor från 1 på 30 till 1 på en miljon, beroende på geografisk plats. Som regel har ett större antal sådana fall registrerats i asiatiska länder, bland den judiska befolkningen, såväl som bland irländska medborgare. I de flesta delar av världen, den vanligare hemoglobin D-subtypen, som kallas Hb-O. Människor med förändrade allelkoder upplever ofta störningar i andnings- och cirkulationssystemet - de allvarligaste av dessa, i den helt recessiva formen, är dödliga och ofta obotliga. Tack vare regelbundna läkarundersökningar och noggranna läkarundersökningar har överlevnaden vid lungsjukdomar och hematopoetiska störningar ökat något. Diagnos av en allvarlig form av sjukdomen är ett lotteri som inte beror på patienternas önskemål. Det är viktigt att veta att övergången av homozygoter med HbO → HbD-subtypen vanligtvis sker in utero i början av embryonal utveckling under aktiv hematopoiesis. Detta avslöjar förekomsten av anemi associerad med progressiv anemi i de hematopoetiska organen. Föräldrar kan uppvisa olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet av varierande svårighetsgrad - det är mycket möjligt att de ärvs av sin avkomma, eller mer exakt, av två av tre patienter av olika kön (ett spädbarn). Det är obestridligt att hos vuxna leder ett sådant onormalt hemoglobin hos de allra flesta bärare och mottagare till störningar av funktionen hos många "system" i kroppen - cirkulations-, andnings-, nerv- och kardiovaskulära. För att upprätthålla en tillfredsställande livskvalitet bör du förstå följande fråga: "Hur skyddar du din familj från denna katastrof?" När det gäller behandling, för närvarande är de mest effektiva läkemedlen som gör att du på kort tid kan hantera problemet med röda blodkroppsbrist i genetisk HbD syntetiska högenergiföreningar - "Epoetin-beta", "Erytropoietin alfa", " Hypoxen", såväl som naturliga proteinanaloger - "Liposomjärnpreparat." Många av dessa läkemedel kan inte bara påverka ökningen av koncentrationen av hemoglobin och röda blodkroppar i blodet, utan också leda till dramatiska