ヘモグロビンD

ヘモグロビン D: 軽度の溶血性貧血を引き起こす異常なヘモグロビン

ヘモグロビン D (HbD) は、β 鎖の 121 位のグルタミン酸がグルタミンに置換されているという点で、最も一般的なタイプのヘモグロビン A とは異なる異常ヘモグロビンです。通常、HbD は症状を引き起こしませんが、体内にこのヘモグロビンのレベルが高い場合、特にホモ接合体の場合、軽度の溶血性貧血が発生する可能性があります。

溶血性貧血は、赤血球の破壊が増加した状態であり、中等度から重度の貧血を引き起こす可能性があります。ホモ接合性 HbD/HbD 遺伝子型 (つまり、両方の HbD 遺伝子) を持つ人は、ヘテロ接合性 HbD/HbA 遺伝子型 (つまり、1 つの HbD 遺伝子と 1 つの HbA 遺伝子) を持つ人よりも赤血球の破壊が多い可能性があります。ただし、ほとんどの場合、HbD によって引き起こされる溶血性貧血は軽度であり、特別な治療は必要ありません。

HbD は通常、臨床的に重要なヘモグロビンではなく、その存在は特別な診断や治療を必要としません。ただし、血液中に高レベルの HbD が検出された場合は、他の形態の溶血性貧血を除外するために追加の検査が必要になる場合があります。

一般に、ヘモグロビン D はまれなタイプのヘモグロビンであり、通常は深刻な問題を引き起こしません。ただし、まれに、体内の HbD レベルが高い場合、軽度の溶血性貧血が発生する可能性があり、医師による追加の検査と監視が必要になる場合があります。

タイトル：「ヘモグロビンd：発生のメカニズム、症状、治療」

人生における重要な質問。ヘモグロビン D. 簡単な情報。

ヘモグロビン D は、まれな例外を除いて、人間の血液の遺伝的欠陥であり、人間の生命にとって最も重要なメカニズムに影響を与えます。

医学統計によると、人間における異常ヘモグロビンに関連する遺伝的血液異常の発生率は、地理的位置に応じて 30 人に 1 人から 100 万人に 1 人の間で変動します。一般に、アジア諸国、ユダヤ人、アイルランド国民の間で、より多くのそのような症例が記録されています。世界のほとんどの地域では、Hb-O と呼ばれるヘモグロビン D サブタイプがより一般的です。対立遺伝子コードが変化した人々は、呼吸器系や循環器系の障害を経験することが多く、その中で最も重度の完全劣性型は致命的であり、多くの場合不治です。定期的な健康診断と人間ドックのおかげで、肺疾患や造血障害の生存率はわずかに上昇しています。重症型の診断は患者の希望に依存しない抽選である。 HbO → HbD サブタイプを持つホモ接合体の移行は、通常、活発な造血中の胚発生のまさに初期に子宮内で起こることを知っておくことが重要です。これは、造血器官の進行性貧血に伴う貧血の存在を明らかにします。親は、さまざまな重症度の心血管系のさまざまな病気を示す可能性があります。それらが子孫に、より正確には、異なる性別の患者の 3 人中 2 人 (乳児 1 人) に遺伝する可能性は十分にあります。成人では、大多数のキャリアおよびレシピエントにおけるこのような異常なヘモグロビンが、体の多くの「システム」（循環器、呼吸器、神経および心臓血管）の機能の混乱につながることは議論の余地がありません。満足のいく生活の質を維持するには、「家族をこの災害からどのように守るか?」という質問を理解する必要があります。治療に関しては、現時点で、遺伝的HbDの赤血球欠乏の問題に短期間で対処できる最も効果的な薬は、合成高エネルギー化合物である「エポエチンベータ」、「エリスロポエチンアルファ」、「 Hypoxen」、および天然タンパク質類似体である「リポソーム鉄製剤」。これらの薬物の多くは、血液中のヘモグロビンと赤血球の濃度の増加に影響を与えるだけでなく、劇的な症状を引き起こす可能性があります。