Sygdom, når en person ældes hurtigt

Processen med for tidlig modifikation af celler på grund af udsættelse for patologiske, genetiske eller eksterne faktorer kaldes for tidlig ældningssygdom. Patologien er dårligt forstået, og de nøjagtige årsager til udviklingen af ​​denne tilstand er ikke blevet identificeret. Der er en række eksterne og interne faktorer, der fremkalder sygdommen. Ifølge statistikker er hurtig aldring syndrom ekstremt sjældent (der er 1 syg person pr. 4 millioner mennesker).

Hvad forårsager tidlig aldring

For tidlig aldring syndrom er en tilstand, når aldersrelaterede fysiologiske ændringer forekommer i en person meget tidligere end forventet. Aldring er en naturlig proces, karakteriseret ved et gradvist fald i entropi (livsprocesser) af alle kropssystemer. Derudover sker der ændringer i forskellige cellekvaliteter: Proteinsyntesemekanismen forstyrres, og fejl akkumuleres gradvist ved kopiering af DNA.

Blandt de første tegn på for tidlig aldring er ændringer i huden (dybe rynker opstår, huden bliver tyndere og begynder at synke) på grund af forstyrrelse af syntesen af ​​elastan og kollagen. Ændringer i hjernens funktion noteres: På grund af det faktum, at funktionelle celler (neuroner) ødelægges, forringes en persons kognitive evner (for eksempel hukommelse) betydeligt. Derudover er Werners syndrom karakteriseret ved følgende lidelser i kroppens systemer:

1. Kardiovaskulær: ødelæggelse af blodkar forekommer, volumen af ​​hjertevolumen falder, hjertemusklen tykner, mister elasticitet og evne til at regenerere, og åreforkalkning udvikler sig.
2. Immun: antistofproduktionen falder.
3. Muskuloskeletale system: hurtig muskelatrofi, udvikling af osteoporose, gigt.
4. Sanseorganer: alderssynethed udvikler sig (aldersrelateret fald i synsstyrke), høretab, grå stær og fuldstændigt høretab.
5. Reproduktionssystem: kvinder oplever tidlig overgangsalder, mænd lider af erektil dysfunktion, og sandsynligheden for at udvikle ondartede tumorer øges.

Årsager

Mange faktorer af patologisk eller fysiologisk karakter kan fremskynde aldringsprocessen. Blandt årsagerne, der ikke er relateret til sygdomme, er følgende:

1. genetisk disposition;
2. miljømæssige faktorer;
3. Levevis;
4. klima.

For tidlig aldring kan udløses af den tidlige manifestation af systemiske sygdomme. I dette tilfælde manifesterer syndromet sig normalt i den tidlige barndom, ungdom eller ung voksenalder. Blandt de patologiske årsager, der fører til tidlig aldring, er:

1. Alzheimers sygdom;
2. diabetes;
3. osteoporose, slidgigt;
4. Parkinsons sygdom;
5. kardiovaskulære patologier;
6. hypothyroidisme;
7. Downs syndrom;
8. trichothiodystrofi;
9. dermopati.

Hvad er for tidlig aldring sygdom

Den patologiske proces, som er fremkaldt af for tidlig aldring og er karakteriseret ved ændringer i hudens tilstand, forstyrrelse af organers og systemers funktion, kaldes progeria. Den mentale udvikling vurderes som tilfredsstillende. Der er to typer af sygdommen: barndom (Hutchinson-Gilford syndrom) og voksen (Werner syndrom). Formentlig har patologien hos voksne en autosomal recessiv type arv, og hos børn opstår den spontant.

Årsager

Det er kendt, at sygdom med hurtig aldring er en patologi af genetisk oprindelse og opstår på grund af mutation af LMNA-genet, som koder for syntesen af ​​laminer - proteiner, der er en del af cellekernens skal. Genetiske lidelser fremkalder ustabilitet af cellulære strukturer, hvilket fører til den hurtige lancering af aldringsmekanismer. Et stort antal proteiner deponeres (akkumuleres) i celler, som mister evnen til at dele sig, forny sig og dø for tidligt.

Desuden fremkalder mutationen produktionen af ​​et afkortet, ustabilt progerinprotein, som hurtigt nedbrydes. Det trænger ikke ind i kerneskalpladen, der er placeret under membranen, som et resultat af det falder sammen. Denne proces er nøglen i patogenesen af ​​progeria. Sygdommen opstår hos børn af samme forældre (søskende) eller hos afkom af ægteskaber. Når man studerede cellerne hos mennesker, der lider af denne sygdom, blev der opdaget grove krænkelser af DNA-reparation i celler og syntesen af ​​fibroblaster. Barndomsformen for progeria betragtes som medfødt.

Symptomer

Det kliniske billede af for tidlig ældning viser sig over tid. Med Hutchinson-Gilford syndrom vises de første symptomer på patologien ved 2-3 år af livet, og med Werner syndrom som regel inden for seks måneder efter puberteten. Sygdommen påvirker hele kroppen på én gang og forstyrrer funktionen af ​​næsten alle vitale organer.

I barndommen

Progeria, der forekommer i barndommen, er karakteriseret ved en kraftig opbremsning i barnets vækst, atrofi af dermis, subkutant væv og tab af hudens elasticitet. Epidermis bliver tyndere, bliver tør og rynket, sklerodermi-lignende læsioner og hyperpigmentering noteres på kroppen. Store og små vener er synlige gennem den blege og tynde hud. Derudover er følgende tegn på Hutchinson-Gilford syndrom noteret:

1. skeletmuskelatrofi;
2. skrøbelighed af tænder;
3. skørhed af hår og negle;
4. patologiske ændringer i muskuloskeletale system, myokardium;
5. underudvikling af kønsorganerne;
6. forstyrrelser i fedtstofskiftet;
7. grå stær;
8. åreforkalkning.

På grund af det faktum, at sygdommen påvirker alle kroppens celler og ændrer deres kvalitative struktur, ændres alle menneskelige væv og organer meget. Mennesker, der lider af progeria, har nogle specifikke udseendetræk:

1. et stort hoved med fremtrædende store frontale tuberkler, der rager op over det lille "fuglelignende" ansigt;
2. underkæben er stærkt underudviklet;
3. næbformet næse;
4. der er ingen sekundære seksuelle karakteristika;
5. højde omkring 90-130 cm;
6. lemmer tynde, korte.

Hos voksne

De første kliniske symptomer på sygdommen hos voksne vises i alderen 14-18 år. Før puberteten observeres ingen tegn på for tidlig ældning. Patienterne begynder at sakke bagud i den fysiske udvikling, bliver grå og bliver skaldede. Huden bliver hurtigt tyndere, bliver bleg og har pigmentpletter. Lemmerne ser meget tynde ud på grund af atrofiske ændringer i det subkutane væv og muskler. I en alder af 30 udvikler patienter følgende tegn på sygdommen:

1. grå stær;
2. trofiske sår;
3. dysfunktion af sved og talgkirtler;
4. gigt;
5. exophthalmos;
6. måneformet ansigt;
7. seksuel dysfunktion.

Behandling

Der er ingen specifik behandling for syndromet og sygdommen for tidlig aldring. Behandlingen er rettet mod at opretholde patientens tilstand og opretholde metaboliske processer. Kompleks terapi for progeria inkluderer:

1. Konstant at tage små doser af aspirin, som forhindrer slagtilfælde og hjerteanfald.
2. Udskrivning af andre grupper af medicin (statiner, hormonpræparater osv.), der regulerer kolesterolniveauet, blodsukkeret og understøtter stofskiftet, ilt i væv.
3. Fysioterapeutiske procedurer, der vedligeholder og genopretter fysisk aktivitet.

Vejrudsigt

Både voksen- og barndomsprogeri er dødelig i 100 % af tilfældene. Som regel opstår døden som følge af slagtilfælde, hjerteanfald eller multipel organsvigt. Den forventede levetid for personer med progeria er cirka 11-13 år (hos børn) og 35-40 år (hos voksne). Patienter, der lider af for tidlig ældning, har konstant brug for lægetilsyn.

Progeria er et for tidligt aldringssyndrom manifesteret af karakteristiske ændringer i huden og de indre organer. Dette er en sjælden genetisk abnormitet, der er opdaget 1 person ud af 4 mio. Der er ikke mere end firs observerede tilfælde af denne sygdom i verden. De etiopatogenetiske faktorer af progeria er ikke blevet fuldt ud undersøgt.

Der er to morfologiske former for patologi:

1. Barndomsprogeri - Hutchinson-Gilford syndrom,
2. Voksen progeria - Werners syndrom.

Udtrykket "progeria" oversat fra oldgræsk betyder "tidlig aldring". Den unaturlige udtømning af alle livsstøttesystemer skyldes en genetisk fejl. Samtidig accelereres ældningsprocessen tidoblet.

For Hutchinson-Gilford syndrom Børn med forsinket fysisk udvikling viser tegn på aldring: skaldethed, rynker, et specifikt udseende. Deres krop ændrer sig meget: hudens struktur er forstyrret, sekundære seksuelle karakteristika er fraværende, og indre organer halter bagud i udviklingen. Så udvikler aldersrelaterede lidelser sig hurtigt: høretab, artrose-gigt, åreforkalkning, slagtilfælde eller hjerteanfald, demineralisering af knogler. Et otte-årigt barn med denne sygdom ser ud og føles 80 år gammelt. I mental udvikling forbliver syge børn absolut tilstrækkelige. Deres intellektuelle udvikling lider ikke. De lever sjældent over 13 år. Drenge lider af progeria noget oftere end piger.

eksempel på udvikling af et barn med barndomsprogeri (Hutchinson-Gilford syndrom) fra 1 år til 12 år

Werners syndrom begynder normalt at manifestere sig klinisk hos unge i alderen 16-20 år. Progeria hos voksne er accelereret aldring med skader på alle systemer og en høj risiko for at udvikle kræft af forskellige lokaliseringer. Den genomiske ustabilitet, der driver den normale ældningsproces, fører til en række patologiske ændringer. Sådanne patienter dør i en alder af 30-40 år og har alle symptomer på ekstrem alderdom.

en patient med voksen progeria (Werner syndrom) - før sygdommens begyndelse ved 15 år og med en udviklet form ved 48 år

Progeria er en uhelbredelig sygdom, der "tager" barndommen fra syge børn og "gør" dem til rigtige gamle mennesker. Regelmæssig og tilstrækkelig medicinsk behandling kan bremse den irreversible ældningsproces og reducere sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer. Til dette formål anvendes medicin, kosttilskud, kirurgiske og fysioterapeutiske teknikker.

Ætiologi

Hovedårsagen til progeria er en enkelt genetisk mutation, hvis mekanisme i øjeblikket er ukendt. Nogle forskere mener, at den sande årsag til mutationen ligger i forældrenes arvelighed, andre - i virkningen af ​​stråling på embryoet under røntgenbilleder af en gravid kvinde.

Ved Werners syndrom afbrydes processen med reproduktion af DNA-molekyler, og ved Hutchinson-Gilford syndrom forstyrres biosyntesen af ​​proteinet, der bestemmer formen af ​​cellekerner. Genetiske lidelser gør celler ustabile, hvilket fører til lanceringen af ​​uventede mekanismer for aldring. En stor mængde protein ophobes i celler, der holder op med at dele sig. I dette tilfælde bliver kernens skal ustabil, og kroppens celler bliver ubrugelige og dør for tidligt. Mutationen resulterer i produktionen af ​​et trunkeret progerinprotein, som er ustabilt og hurtigt nedbrydes i cellen. I modsætning til hele proteinet, integreres det ikke i den nukleare lamina, som er placeret under kernemembranen og er involveret i kromatinorganisering. Det nukleare substrat ødelægges, hvilket resulterer i alvorlige problemer. Progerin ophobes i de glatte muskelceller i karvæggen. Degeneration af disse celler er en af ​​de førende manifestationer af sygdommen.

Progeria hos voksne nedarves på en autosomal recessiv måde. Hos børn er mutationen ikke arvelig, men forekommer direkte i patientens krop. Dette er ikke overraskende, da bærere dør før den reproduktive alder.

Ikke-genetiske faktorer, der påvirker udviklingen af ​​sygdommen:

1. Levevis,
2. ledsagende sygdomme,
3. klima,
4. ernæring,
5. miljøets tilstand,
6. overdreven soleksponering,
7. rygning,
8. hypovitaminose,
9. psyko-emotionelle faktorer.

Symptomer

Hos børn (Hutchinson-Gilford syndrom)

Ved fødslen ser et sygt barn ud til at være en normal baby. Kliniske tegn på progeria vises allerede i det første leveår. Nogle børn udvikler sig korrekt op til 2-3 års alderen, og begynder så at halte bagefter deres jævnaldrende med hensyn til højde og vægt. Børn med progeria har et specifikt udseende, da tegnene på sygdommen er karakteristiske og unikke. Alle patienter ligner hinanden påfaldende.

typiske børn med Hutchinson-Gilford syndrom fra forskellige familier)

En 4-årig dreng med en mindre typisk form for Hutchinson-Gilford syndrom

1. Syge børn har et uforholdsmæssigt kranium med en stor hjernedel og en lille ansigtsdel. Deres næse ligner en fugls næb: den er tynd og spids. Underkæben er dårligt udviklet, hagen er lille, læberne er tynde, ørerne stikker ud, og øjnene er unaturligt store. Tænderne vokser i to rækker, de tømmes for luft og begynder at falde tidligt ud. Det er dette sæt af specifikke funktioner, der får syge børn til at ligne gamle mennesker.
2. Skeletabnormiteter er hovedsymptomet på patologien. Syge børn er karakteriseret ved kort statur, underudviklede kraveben og hofter. Patienternes knogler er meget skrøbelige, de knækker ofte, og ledmobiliteten er begrænset. Hofteluksationer er almindelige. Sygdommens manifestation er dværgvækst. Skelet- og neglefejl observeres. Neglene er gule og konvekse og ligner "urbriller". Syge børn begynder at sidde og gå sent, deres holdning ændres. Nogle er ikke i stand til at gå uden hjælp.
3. Huden og subkutant fedt bliver tyndt. Tidlig aldring hos patienter manifesterer sig på forskellige måder: huden bliver dækket af rynker, dens turgor falder, øjenlågene svulmer, og mundvigene falder. Tør og rynket hud er især mærkbar på ansigt og lemmer. Håret på hovedet falder af, bliver sparsomt og vellus, og der er ingen øjenvipper eller øjenbryn. Et venøst ​​netværk er synligt gennem den fortyndede hud på hovedet. På grund af manglen på subkutant fedt ligner barnet et skelet dækket af hud. Tør og rynket hudatrofier på steder, store områder med hyperpigmentering, fortykkelse og keratinisering vises på den.
4. Andre symptomer: infantilisme, skinger stemme, muskelsvind, korte arme, smalt og udstående bryst.

Hos voksne (Werner syndrom)

De første kliniske tegn på Werners syndrom viser sig i alderen 14-18 år. Indtil puberteten udvikler patienter sig normalt. Så begynder de at halte bagefter deres jævnaldrende i fysisk udvikling, bliver skaldede og bliver grå. Deres hud bliver tyndere, rynker og bliver usund bleg. Arme og ben ser meget tynde ud på grund af atrofi af subkutant fedt og muskler.

37-årig mand med Werners syndrom

Efter 30 år udvikler følgende patologiske processer sig i patienters krop:

1. grå stær i begge øjne,
2. hæs stemme,
3. hård hud på fødderne,
4. ulcerative-nekrotiske processer i huden,
5. dysfunktion af sved og talgkirtler,
6. hjerte dysfunktion,
7. osteoporose, metastatisk forkalkning af blødt væv, osteomyelitis,
8. erosiv slidgigt,
9. "sklerodermi maske" i ansigtet,
10. kort statur, tæt og kort krop, tynde og tørre lemmer,
11. nedsat intelligens,
12. negle deformation,
13. udseendet af store pigmentpletter på huden,
14. pukkel på ryggen
15. exophthalmos på grund af skjoldbruskkirtel dysfunktion,
16. måneformet ansigt på grund af hypofyse dysfunktion,
17. testikelatrofi hos mænd, menstruationsuregelmæssigheder hos kvinder, tidlig overgangsalder.

Hudens epidermis er fladtrykt, bindevævsfibre er skleroserede, subkutane vævsatrofier og er delvist erstattet af bindevæv. Begrænsning af passive bevægelser i leddene i arme og ben viser sig ved manglende evne til fuldt ud at bøje og udvide lemmen. Dette skyldes cicatricial opstramning af sener og smerter.

I en alder af 40 udvikler patienterne senile lidelser: hjerteproblemer, diabetes mellitus, hyppige brud på arme og ben, ledsmerter, godartede og ondartede hudtumorer, dysfunktion af biskjoldbruskkirtlerne. Kræft, hjerteanfald og slagtilfælde, indre blødninger er de vigtigste dødsårsager i progeria.

Symptomer på patologi ligner kun processen med normal aldring. Tegn på aldring i progeria varierer i sværhedsgrad eller vises i en anden rækkefølge. Med naturlig aldring bremses neglevæksten, og med progeria stopper den helt. Hos ældre mennesker bliver øjenbryn tyndere efter hårtab på hovedet, og hos patienter med progeria er det modsatte tilfældet.

Diagnostik

Hutchinson-Gilford syndrom

Diagnose af progeria kræver ikke specifikke teknikker og undersøgelser. Sygdommens ydre tegn er så veltalende, at diagnosen kun stilles på baggrund af symptomer og synsundersøgelsesdata. Specialister studerer personlig og familiehistorie.

Yderligere undersøgelser er indiceret for at identificere samtidige sygdomme. Patienterne får ordineret en generel blodprøve, biokemisk undersøgelse, røntgen af ​​det artikulære apparat, histologisk undersøgelse af huden og medicinsk genetisk rådgivning.

Behandling

I øjeblikket er der ingen universalmiddel mod progeria. Alle behandlinger, der nogensinde har været brugt, har vist sig at være ineffektive. Læger, ved hjælp af moderne metoder, forsøger at stoppe sygdommen og forhindre, at den bliver værre. Patienterne behandles i fællesskab af specialister inden for endokrinologi, terapi og kardiologi.

For at lindre patienternes tilstand ordinerer læger:

1. "Aspirin" til forebyggelse af akut hjerte- og karsvigt - hjerteanfald og slagtilfælde.
2. Statiner til at sænke kolesterolniveauet i blodet og forebygge åreforkalkning - "Lipostat", "Choletar", "Liptonorm".
3. Antikoagulantia for at forhindre eller bremse tromboseprocessen - "Warfarex", "Sincumarin".
4. Præparater indeholdende væksthormon - "Getropin", "Neotropin", "Dinatrope". De giver dig mulighed for at rette op på forsinkelser i den fysiske udvikling.
5. Præparater, der heler sår og stimulerer blodcirkulationen under dannelsen af ​​sår - "Mefanat", "Bepanten".
6. Hypoglykæmiske lægemidler til diabetes mellitus - "Diabeton", "Maninil", "Gliformin".

Fysioterapeutiske procedurer udføres for at påvirke stive og stive led. Patienter får ordineret elektroforese, zoneterapi, træningsterapi, infrarøde stråler, vandprocedurer, mudderterapi, UHF-terapi og magnetisk terapi. Patienter med progeria rådes til at spise ordentlig ernæring, beriget med vitaminer og mikroelementer, moderat fysisk aktivitet, lange gåture i den friske luft og ordentlig hvile.

Spædbørn fodres gennem en sonde med specielle mælkeblandinger, der indeholder tilsætningsstoffer til vægtøgning. Mælketænder fjernes for at give plads til blivende tænder, som bryder hurtigt ud hos syge børn. Specialister overvåger tilstanden af ​​det kardiovaskulære system, hvilket tillader tidlig påvisning af nye lidelser. Kirurgisk behandling er også indiceret til patienter med tidlig aldringssyndrom. Ved hjælp af angioplastik eller koronararterie-bypass-transplantation genoprettes blodkarrenes åbenhed.

Progeria er en uhelbredelig patologi, hvis udvikling ikke kan stoppes. Eksperimentel behandling af voksne med stamceller og farnesyltransferasehæmmere gør det muligt at genoprette subkutant fedt, den samlede vægt og reducere knogleskørhed. Prognosen for sygdommen er altid ugunstig. Patienter dør af akut koronar insufficiens eller kræft. Forebyggelse af progeria er umulig på grund af det faktum, at sygdommen er genetisk. Livslang terapi kan kun gøre det nemmere og forlænge patienternes liv. Fortsat pleje, hjertepleje og fysioterapi er hovedretningerne i behandlingen af ​​sygdommen.

Video: eksempler på mennesker med for tidlig aldring syndrom

Video: TV-show om mennesker med progeria

For tidlig aldring er en tilstand af for tidlig modifikation af celler på grund af genetiske, adfærdsmæssige eller patologiske årsager. Dette kommer primært til udtryk ved tab af hudens elasticitet og nedsat kognitiv funktion.

Men hvad er årsagerne til for tidlig aldring?

Hvad er for tidlig aldring

Der er ingen nøjagtig definition af, hvornår en person bliver ældre, men som regel ligger denne milepæl omkring 65 år, den periode, hvor de fleste mennesker udfører deres primære arbejdsaktivitet.

OM For tidlig aldring siges at forekomme, når ændringer i forbindelse med alder begynder at vise sig før dette tidspunkt..

Aldring er en naturlig proces, der begynder ved fødslen og fortsætter gennem hele livet, karakteriseret ved en gradvis stigning i entropi (en funktion, der beskriver tilstande af ligevægt og uorden i et system) af de komplekse systemer i vores krop.

Aldring er karakteriseret ved ændringer i kvaliteterne af de biologiske celler, der udgør kroppen. Mere præcist falder antallet af celler, og samtidig falder deres funktionalitet.

De biologiske årsager til denne mekanisme er relateret til:

1. Forringelse af proteinsyntesemekanismen
2. Akkumulering af fejl under DNA-kopiering

For tidlig aldring er et problem, der rammer 20 % af mennesker. På trods af den betydelige stigning i den gennemsnitlige levealder er der lige så mange faktorer, der kan fremskynde den fysiologiske ældningsproces, lige fra miljøfaktorer, livsstil, til tilstedeværelsen af ​​genetisk patologi.

Symptomer på aldring – manifestationer på hud og hjerne

De transformationer, som den menneskelige krop gennemgår med alderen, påvirker alle organer og væv:

1. kardiovaskulært system: rækkevidden af ​​blodgennemstrømning falder, og hjertemusklens stivhed øges;
2. åndedrætssystem: mindre ilt kommer ind i blodet;
3. immunsystem: antistofproduktion falder;
4. muskuloskeletale system: calcium vaskes ud fra knogler, som bliver mere skrøbelige;
5. sanseorganer: presbyopi og høreproblemer.

Men blandt første symptomer på for tidlig aldring der er ændringer i hjernen og huden.

Læder bliver til tyndere, på grund af det gradvise tab af elastin og kollagen, mister musklerne tonus, dybe rynker opstår, og huden begynder at synke.

Hjerne mister nogle neuroner og neurale forbindelser med efterfølgende nedsat kognitiv funktion, såsom hukommelse og bearbejdningsevne, ændringer i adfærd.

Årsager – gener, adfærd og patologiske tilstande

Mange faktorer kan fremskynde aldring, nogle af dem er forbundet med patologier, andre er ikke-patologiske.

Faktorer, der ikke afhænger af sygdomme, er:

1. genetiske faktorer: Hver persons gener kan være mere eller mindre disponeret for visse sygdomme;
2. miljømæssige faktorer: nogle boligområder har en større eller mindre risiko for sygdom;
3. levevis: dårlig kost, stillesiddende livsstil, rygning, alkohol og stoffer kan beskadige mange organer, hvilket fremskynder fysiologisk aldring;
4. sociokulturelle faktorer: Ældre mennesker, der opretholder sociale kontakter eller interesser, holder deres hjerner aktive og er mindre tilbøjelige til demens og depression;
5. Sol: Ansvarlig for mange hudforandringer på grund af de negative virkninger af ultraviolette stråler.

For tidlig aldring kan være forbundet med den tidlige indtræden af ​​sygdomme, der er karakteristiske for ældre mennesker:

1. Alzheimers sygdom og andre demenssygdomme: hjerneændringer, der forårsager hukommelsestab og anden kognitiv dysfunktion;
2. diabetes: øgede glukoseniveauer, der kræver behandling med insulin;
3. osteoporose og slidgigtsom er forbundet med tab af calcium fra knogler og ledbrusk;
4. Parkinsons sygdom: en degenerativ patologi i hjernen, der forårsager rysten og bevægelsesbesvær;
5. ufrivillig vandladning: manglende evne til at kontrollere vandladning;
6. åreforkalkning og hjerte-kar-sygdomme: Hærdning af arterierne på grund af aterosklerotisk plak øger risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde;
7. grå stær og presbyopi: uklarhed af linsen og svært ved at fokusere på tætte genstande;
8. hypothyroidisme: Nedsat produktion af skjoldbruskkirtelhormoner på grund af anæmi, lav kropstemperatur og hjertesvigt.

Derudover er der en gruppe sjældne genetiske sygdomme, som direkte fører til unaturlig og for tidlig aldring:

1. Werners syndrom
2. progeria eller Hutchinson-Gilford syndrom
3. Downs syndrom
4. Blooms syndrom
5. trichothiodystrofi
6. dermopati

Hvordan man forhindrer for tidlig aldring

Måden at bekæmpe for tidlig aldring, hvis det ikke er forbundet med specifikke sygdomme, begynder med korrekt livsstil.

Nyere forskning har vist, at korrekt ernæring, fysisk aktivitet og reduktion af oxidativt stress øger aktiviteten telomerase, et enzym, der forlænger telomerer (den sidste del af kromosomer), som har til opgave at forhindre tab af information, når kromosomer kopieres.

Kost rig på frugter, grøntsager og fuldkorn, lavt fedtindhold og raffinerede kulhydrater, forhindrer ophobning af overskydende kropsvægt, som er årsagen til sygdomme som åreforkalkning, hjerte-kar-sygdomme, diabetes og nyresygdomme.

Fysisk træning har ikke kun en forebyggende effekt mod hjerte-kar-sygdomme, men stimulerer også restaurering af neuroner, hvilket reducerer risikoen for neurodegenerative lidelser og demens.

Oxidativt stressforårsaget af frie radikaler, forårsager ikke kun mange sygdomme, men beskadiger også cellemembraner. Derfor er det nødvendigt at indføre yderligere antioxidanter gennem kosten, såsom polyfenoler, samt vitaminer, der reducerer virkningerne af frie radikaler.

Stamceller

Fremtidige terapier vil sandsynligvis være baseret på stamceller, som er udifferentierede celler og kan blive til enhver type specialiseret celle i kroppen.

I fremtiden kan de bruges til at reparere eller erstatte beskadiget væv.

Genterapi

Forskning i genterapi, det vil sige rækkefølgen af ​​transmission af genetisk materiale, er hovedsageligt forbundet med behandlingen af ​​Parkinsons og Alzheimers sygdomme.