Betegség, amikor az ember gyorsan öregszik

A sejtek kóros, genetikai vagy külső tényezők hatására bekövetkező korai módosulását korai öregedési betegségnek nevezik. A patológiát rosszul ismerik, és ennek az állapotnak a kialakulásának pontos okait nem azonosították. Számos külső és belső tényező provokálja a betegség kialakulását. A statisztikák szerint a gyors öregedés szindróma rendkívül ritka (4 millió emberre 1 beteg jut).

Mi okozza a korai öregedést

A korai öregedés szindróma olyan állapot, amikor az életkorral összefüggő fiziológiai változások a vártnál sokkal korábban következnek be az emberben. Az öregedés természetes folyamat, amelyet az összes testrendszer entrópiájának (életfolyamatainak) fokozatos csökkenése jellemez. Ezen túlmenően különböző sejtminőségekben is változások következnek be: a fehérjeszintézis mechanizmusa megszakad, és a hibák fokozatosan halmozódnak fel a DNS másolásakor.

Az idő előtti öregedés első jelei között szerepelnek a bőrben bekövetkező változások (mély ráncok jelennek meg, a bőr elvékonyodik, megereszkedik) az elasztán és a kollagén szintézisének megzavarása miatt. Megfigyelhetők az agy működésében bekövetkezett változások: a funkcionális sejtek (neuronok) elpusztulása miatt az ember kognitív képességei (például a memória) jelentősen romlanak. Ezenkívül a Werner-szindrómát a következő testrendszeri rendellenességek jellemzik:

1. Szív- és érrendszer: vérerek pusztulása következik be, a perctérfogat csökken, a szívizom megvastagszik, elveszti rugalmasságát, regenerálódását, érelmeszesedés alakul ki.
2. Immun: csökken az antitest termelés.
3. Mozgásszervi rendszer: gyors izomsorvadás, csontritkulás kialakulása, ízületi gyulladás.
4. Érzékszervek: presbyopia alakul ki (az életkorral összefüggő látásélesség csökkenés), halláskárosodás, szürkehályog és teljes hallásvesztés.
5. Reproduktív rendszer: a nők korai menopauzát tapasztalnak, a férfiak merevedési zavarban szenvednek, és nő a rosszindulatú daganatok kialakulásának valószínűsége.

Okoz

Számos kóros vagy fiziológiai természetű tényező felgyorsíthatja az öregedési folyamatot. A betegségekhez nem kapcsolódó okok között a következők szerepelnek:

1. genetikai hajlam;
2. környezeti tényezők;
3. Életmód;
4. éghajlat.

A korai öregedést kiválthatja a szisztémás betegségek korai megjelenése. Ebben az esetben a szindróma általában kora gyermekkorban, serdülőkorban vagy fiatal felnőttkorban nyilvánul meg. A korai öregedéshez vezető kóros okok közé tartozik:

1. Alzheimer kór;
2. cukorbetegség;
3. csontritkulás, osteoarthritis;
4. Parkinson kór;
5. szív- és érrendszeri patológiák;
6. hypothyreosis;
7. Down-szindróma;
8. trichotiodisztrófia;
9. dermopathia.

Mi az a korai öregedési betegség

Az idő előtti öregedés által kiváltott kóros folyamatot, amelyet a bőr állapotának megváltozása, a szervek és rendszerek működésének megzavarása jellemez, progériának nevezik. A mentális fejlődést kielégítőnek értékelték. A betegségnek két típusa van: gyermekkori (Hutchinson-Gilford-szindróma) és felnőttkori (Werner-szindróma). Feltehetően a felnőttek patológiája autoszomális recesszív öröklődésű, gyermekeknél spontán módon alakul ki.

Okoz

Ismeretes, hogy a gyors öregedési betegség genetikai eredetű patológia, és az LMNA gén mutációja miatt következik be, amely a laminok szintézisét kódolja - a sejtmag héjának részét képező fehérjék. A genetikai rendellenességek a sejtszerkezetek instabilitását idézik elő, ami az öregedési mechanizmusok gyors beindulásához vezet. A sejtekben nagyszámú fehérje rakódik le (halmozódik fel), amelyek elveszítik osztódási, megújulási képességüket és idő előtt elhalnak.

Ezenkívül a mutáció egy csonka, instabil progerin fehérje termelődését váltja ki, amely gyorsan lebomlik. Nem hatol be a membrán alatt található maghéjlemezbe, aminek következtében összeesik. Ez a folyamat kulcsfontosságú a progéria patogenezisében. A betegség azonos szülők (testvérek) gyermekeinél vagy rokonházasságok utódainál fordul elő. Az ebben a betegségben szenvedő emberek sejtjeinek tanulmányozása során a sejtekben a DNS-javítás és a fibroblasztok szintézise súlyos megsértését fedezték fel. A progéria gyermekkori formáját veleszületettnek tekintik.

Tünetek

A korai öregedési betegségek klinikai képe idővel nyilvánul meg. Hutchinson-Gilford-szindróma esetén a patológia első tünetei 2-3 éves korban, Werner-szindrómában pedig általában a pubertás után hat hónapon belül jelentkeznek. A betegség az egész szervezetet egyszerre érinti, szinte minden létfontosságú szerv működését megzavarja.

Gyermekkorban

A gyermekkorban előforduló progériát a gyermek növekedésének éles lelassulása, a dermisz, a bőr alatti szövetek sorvadása és a bőr rugalmasságának elvesztése jellemzi. Az epidermisz elvékonyodik, kiszárad és ráncosodik, a testen szklerodermaszerű elváltozások és hiperpigmentáció figyelhető meg. A sápadt és elvékonyodott bőrön keresztül kis és nagy erek láthatók. Ezenkívül a Hutchinson-Gilford-szindróma következő jelei figyelhetők meg:

1. vázizom atrófia;
2. a fogak törékenysége;
3. a haj és a körmök törékenysége;
4. kóros elváltozások a mozgásszervi rendszerben, a szívizomban;
5. a nemi szervek fejletlensége;
6. a zsíranyagcsere zavarai;
7. szürkehályog;
8. érelmeszesedés.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a betegség a test minden sejtjét érinti, és megváltoztatja azok minőségi szerkezetét, minden emberi szövet és szerv nagymértékben megváltozik. A progériában szenvedőknek van néhány sajátos megjelenési jellemzője:

1. nagy fej, kiemelkedő nagy elülső gumókkal, amelyek a kis „madárszerű” arc fölé nyúlnak;
2. az alsó állkapocs erősen fejletlen;
3. csőr alakú orr;
4. nincsenek másodlagos szexuális jellemzők;
5. magassága körülbelül 90-130 cm;
6. végtagjai vékonyak, rövidek.

Felnőtteknél

A betegség első klinikai tünetei felnőtteknél 14-18 éves korban jelentkeznek. A pubertás előtt nem figyelhető meg az idő előtti öregedés jele. A betegek lemaradnak a fizikai fejlődésben, őszülnek és megkopaszodnak. A bőr gyorsan elvékonyodik, elsápad és pigmentfoltok jelennek meg. A végtagok nagyon vékonynak tűnnek a bőr alatti szövetek és izmok atrófiás változásai miatt. 30 éves korukra a betegeknél a betegség következő tünetei jelentkeznek:

1. szürkehályog;
2. trofikus fekélyek;
3. a verejték- és faggyúmirigyek diszfunkciója;
4. ízületi gyulladás;
5. exophthalmos;
6. hold alakú arc;
7. szexuális diszfunkció.

Kezelés

A korai öregedés szindrómájára és betegségére nincs specifikus terápia. A kezelés célja a beteg állapotának fenntartása és az anyagcsere folyamatok fenntartása. A progéria komplex terápiája a következőket tartalmazza:

1. Folyamatos kis adag Aspirin szedése, amely megelőzi a stroke-ot és a szívrohamot.
2. Koleszterinszintet, vércukorszintet és anyagcserét támogató egyéb gyógyszercsoportok (sztatinok, hormonális gyógyszerek stb.) felírása, a szövetek oxigénellátása.
3. Fizioterápiás eljárások, amelyek fenntartják és helyreállítják a fizikai aktivitást.

Előrejelzés

Mind a felnőtt, mind a gyermekkori progéria az esetek 100%-ában végzetes. A halál általában stroke, szívroham vagy több szervi elégtelenség következtében következik be. A progériás betegek várható élettartama körülbelül 11-13 év (gyermekeknél) és 35-40 év (felnőtteknél). Az idő előtti öregedési betegségben szenvedő betegek folyamatosan orvosi felügyeletet igényelnek.

A progéria egy korai öregedési szindróma, amely a bőr és a belső szervek jellegzetes elváltozásaiban nyilvánul meg. Ez egy ritka genetikai rendellenesség, amelyet észleltek 1 ember a 4 millióból. A világon nyolcvannál több ilyen betegséget észleltek. A progéria etiopatogenetikai tényezőit nem vizsgálták teljes körűen.

A patológiának két morfológiai formája van:

1. Gyermekkori progéria - Hutchinson-Gilford szindróma,
2. Felnőttkori progéria - Werner-szindróma.

A „progeria” kifejezés az ógörögről lefordítva azt jelenti, hogy „korai öregedés”. Az összes életfenntartó rendszer természetellenes kimerülése genetikai kudarc következménye. Ugyanakkor az öregedési folyamat tízszeresére gyorsul.

Hutchinson-Gilford szindróma esetén A megkésett fizikai fejlődésű gyermekeknél az öregedés jelei mutatkoznak: kopaszság, ráncok, sajátos megjelenés. Testük nagymértékben megváltozik: a bőr szerkezete felborul, hiányoznak a másodlagos nemi jellemzők, és a belső szervek lemaradnak a fejlődésben. Aztán gyorsan kialakulnak az életkorral összefüggő betegségek: halláskárosodás, arthrosis-arthritis, érelmeszesedés, szélütés vagy szívinfarktus, csontok demineralizációja. Egy nyolcéves, ebben a betegségben szenvedő gyermek 80 évesnek tűnik és érzi magát. A mentális fejlődésben a beteg gyerekek abszolút megfelelőek maradnak. Szellemi fejlődésük nem szenved csorbát. Ritkán élik meg a 13 éves kort. A fiúk valamivel gyakrabban szenvednek progériában, mint a lányok.

Példa egy gyermekkori progériás (Hutchinson-Gilford-szindróma) gyermek fejlődésére 1 évtől 12 évig

Werner-szindróma általában 16-20 éves fiataloknál kezd klinikailag megnyilvánulni. A felnőtteknél a progéria felgyorsult öregedés, amely minden rendszert károsít, és nagy a kockázata a különböző lokalizációjú rák kialakulásának. A normál öregedési folyamatot előidéző ​​genomi instabilitás számos kóros elváltozáshoz vezet. Az ilyen betegek 30-40 éves korukra meghalnak, az extrém öregség minden tünetével.

felnőtt progériás beteg (Werner-szindróma) – a betegség 15 éves korban kialakulása előtt és 48 éves korban kialakult formája

A progéria egy gyógyíthatatlan betegség, amely „elveszi” a gyermekkort a beteg gyerekektől, és igazi idős emberekké „változtatja” őket. A rendszeres és megfelelő orvosi ellátás lelassíthatja a visszafordíthatatlan öregedési folyamatot és csökkentheti a klinikai tünetek súlyosságát. Erre a célra gyógyszereket, táplálék-kiegészítőket, sebészeti és fizioterápiás technikákat alkalmaznak.

Etiológia

A progéria fő oka egyetlen genetikai mutáció, melynek mechanizmusa jelenleg nem ismert. Egyes tudósok úgy vélik, hogy a mutáció valódi oka a szülők öröklődésében rejlik, mások - a sugárzás hatásában az embrióra a terhes nő röntgensugarai során.

Werner-szindrómában a DNS-molekulák szaporodási folyamata, Hutchinson-Gilford-szindrómában pedig a sejtmagok alakját meghatározó fehérje bioszintézise. A genetikai rendellenességek instabillá teszik a sejteket, ami az öregedés váratlan mechanizmusainak elindításához vezet. Nagy mennyiségű fehérje halmozódik fel azokban a sejtekben, amelyek leállítják az osztódást. Ebben az esetben a sejtmag héja instabillá válik, a test sejtjei pedig használhatatlanná válnak és idő előtt elpusztulnak. A mutáció egy csonka progerin fehérje termelődését eredményezi, amely instabil és gyorsan lebomlik a sejten belül. Ellentétben a teljes fehérjével, nem épül be a sejtmag membránja alatt található nukleáris laminába, amely részt vesz a kromatin szerveződésében. A nukleáris szubsztrát megsemmisül, ami komoly problémákat okoz. A progerin felhalmozódik az érfal simaizomsejtjeiben. E sejtek degenerációja a betegség egyik vezető megnyilvánulása.

A felnőtteknél a progéria autoszomális recesszív módon öröklődik. Gyermekeknél a mutáció nem öröklődik, hanem közvetlenül a páciens testében fordul elő. Ez nem meglepő, mivel a hordozók a reproduktív kor előtt meghalnak.

A betegség kialakulását befolyásoló nem genetikai tényezők:

1. Életmód,
2. kísérő betegségek,
3. éghajlat,
4. táplálás,
5. a környezet állapota,
6. túlzott napozás,
7. dohányzó,
8. hipovitaminózis,
9. pszicho-érzelmi tényezők.

Tünetek

Gyermekeknél (Hutchinson-Gilford szindróma)

Születéskor a beteg gyermek normális babának tűnik. A progéria klinikai tünetei már az első életévben megjelennek. Egyes gyerekek 2-3 éves korukig megfelelően fejlődnek, majd magasságban és súlyban kezdenek lemaradni társaitól. A progériában szenvedő gyermekek sajátos megjelenésűek, mivel a betegség jelei jellegzetesek és egyediek. Minden beteg feltűnően hasonlít egymásra.

tipikus Hutchinson-Gilford-szindrómás gyerekek különböző családokból)

Egy 4 éves kisfiú a Hutchinson-Gilford-szindróma kevésbé jellemző formájával

1. A beteg gyerekek koponyája aránytalanul nagy agyrésszel és kicsi arcrésszel rendelkezik. Orruk egy madár csőrére hasonlít: vékony és hegyes. Az alsó állkapocs gyengén fejlett, az áll kicsi, az ajkak vékonyak, a fülek kiállóak, a szemek természetellenesen nagyok. A fogak két sorban nőnek, leeresztik és korán kezdenek kihullani. Ez a sajátosságok összessége az, ami miatt a beteg gyerekek idős embernek tűnnek.
2. A vázrendszeri rendellenességek a patológia fő tünete. A beteg gyermekeket alacsony termet, fejletlen kulcscsont és csípő jellemzi. A betegek csontjai nagyon törékenyek, gyakran eltörnek, az ízületek mozgékonysága korlátozott. Gyakoriak a csípőízületi diszlokációk. A betegség megnyilvánulása a törpeség. Csontváz- és körömhibák figyelhetők meg. A körmök sárgák és domborúak, „óraszemüvegre” emlékeztetnek. A beteg gyerekek későn kezdenek ülni és járni, testtartásuk megváltozik. Vannak, akik nem tudnak segítség nélkül járni.
3. A bőr és a bőr alatti zsír elvékonyodik. A betegek korai öregedése többféleképpen nyilvánul meg: a bőrt ráncok borítják, csökken a turgora, megduzzadnak a szemhéjak, leesnek a szájzugok. A száraz és ráncos bőr különösen szembetűnő az arcon és a végtagokon. A fej szőrzete kihullik, ritkássá és puhává válik, nincs szempilla vagy szemöldök. A fej elvékonyodott bőrén keresztül vénás hálózat látható. A bőr alatti zsír hiánya miatt a gyermek úgy néz ki, mint egy bőrrel borított csontváz. A száraz és ráncos bőr helyenként sorvad, nagy területeken hiperpigmentáció, megvastagodás, keratinizáció jelenik meg rajta.
4. Egyéb tünetek: infantilizmus, éles hang, izomsorvadás, rövid karok, keskeny és kiálló mellkas.

Felnőtteknél (Werner-szindróma)

A Werner-szindróma első klinikai tünetei 14-18 éves korban jelentkeznek. A pubertásig a betegek normálisan fejlődnek. Aztán elkezdenek lemaradni társaikhoz képest a testi fejlődésben, megkopaszodnak és megőszülnek. Bőrük elvékonyodik, ráncosodik és egészségtelenül sápadt lesz. A karok és lábak nagyon vékonynak tűnnek a bőr alatti zsír és az izmok sorvadása miatt.

37 éves Werner-szindrómás férfi

30 év elteltével a következő kóros folyamatok alakulnak ki a betegek testében:

1. szürkehályog mindkét szemen,
2. rekedt hang,
3. bőrkeményedés a lábon,
4. fekélyes-nekrotikus folyamatok a bőrben,
5. a verejték- és faggyúmirigyek működési zavarai,
6. szívműködési zavar,
7. csontritkulás, áttétes lágyrész meszesedés, osteomyelitis,
8. erozív osteoarthritis,
9. „szkleroderma maszk” az arcon,
10. alacsony termet, sűrű és rövid test, vékony és száraz végtagok,
11. csökkent intelligencia,
12. köröm deformáció,
13. nagy pigmentfoltok megjelenése a bőrön,
14. púp a hátán
15. exophthalmos pajzsmirigy diszfunkció miatt,
16. hold alakú arc az agyalapi mirigy diszfunkciója miatt,
17. heresorvadás férfiaknál, menstruációs rendellenességek nőknél, korai menopauza.

A bőr felhám laposodik, a kötőszöveti rostok szklerózisosak, a bőr alatti szövetek sorvadnak, és részben kötőszövet váltja fel. A passzív mozgások korlátozása a karok és lábak ízületeiben abban nyilvánul meg, hogy a végtag nem képes teljes mértékben hajlítani és kiterjeszteni. Ennek oka az inak cicatricialis feszülése és a fájdalom.

40 éves korukra a betegeknél időskori betegségek alakulnak ki: szívproblémák, diabetes mellitus, gyakori kar- és lábtörések, ízületi fájdalmak, jó- és rosszindulatú bőrdaganatok, mellékpajzsmirigy-működési zavarok. A rák, a szívroham és a szélütés, valamint a belső vérzések a fő halálokok a progériában.

A patológia tünetei csak a normál öregedés folyamatához hasonlítanak. A progériában az öregedés jelei eltérő súlyosságúak, vagy eltérő sorrendben jelennek meg. Természetes öregedéssel a köröm növekedése lelassul, progéria esetén pedig teljesen leáll. Időseknél a szemöldök elvékonyodik a fej hajhullása után, a progériás betegeknél pedig ennek az ellenkezője igaz.

Diagnosztika

Hutchinson-Gilford szindróma

A progéria diagnosztizálása nem igényel speciális technikákat és vizsgálatokat. A betegség külső jelei annyira beszédesek, hogy a diagnózist csak a tünetek és a vizuális vizsgálati adatok alapján állítják fel. A szakemberek személyes és családtörténetet tanulmányoznak.

További vizsgálatok szükségesek az egyidejű betegségek azonosítására. A betegeket általános vérvizsgálatra, biokémiai vizsgálatra, az osteoartikuláris készülék röntgenfelvételére, a bőr szövettani vizsgálatára és orvosi genetikai tanácsadásra írják elő.

Kezelés

Jelenleg nincs csodaszer a progéria ellen. Minden eddig alkalmazott kezelés hatástalannak bizonyult. Az orvosok modern módszerekkel próbálják megállítani a betegséget és megakadályozni annak súlyosbodását. A betegeket endokrinológiai, terápiás és kardiológiai szakorvosok közösen kezelik.

A betegek állapotának enyhítésére az orvosok előírják:

1. "Aspirin" az akut szív- és érrendszeri elégtelenség megelőzésére - szívroham és stroke.
2. Statinok a vér koleszterinszintjének csökkentésére és az érelmeszesedés megelőzésére - „Lipostat”, „Choletar”, „Liptonorm”.
3. Antikoagulánsok a trombózis folyamatának megelőzésére vagy lassítására - „Warfarex”, „Sincumarin”.
4. Növekedési hormont tartalmazó készítmények - „Getropin”, „Neotropin”, „Dinatrope”. Lehetővé teszik a fizikai fejlődés késésének korrigálását.
5. Sebeket gyógyító és a vérkeringést serkentő készítmények a fekélyek kialakulása során - „Mefanat”, „Bepanten”.
6. A cukorbetegség hipoglikémiás gyógyszerei - „Diabeton”, „Maninil”, „Gliformin”.

Fizioterápiás eljárásokat végeznek a merev és merev ízületek befolyásolására. A betegek elektroforézist, reflexológiát, tornaterápiát, infravörös sugarakat, vízkezeléseket, iszapterápiát, UHF-terápiát és mágnesterápiát írnak elő. A progériában szenvedő betegeknek ajánlott a megfelelő táplálkozás, vitaminokkal és mikroelemekkel dúsított étkezés, mérsékelt fizikai aktivitás, hosszú séták a friss levegőn és megfelelő pihenés.

A csecsemőket egy szondán keresztül táplálják speciális tejtápszerekkel, amelyek súlygyarapodást elősegítő adalékokat tartalmaznak. A tejfogakat eltávolítják, hogy helyet adjanak a maradandó fogaknak, amelyek a beteg gyermekekben gyorsan kitörnek. A szakemberek figyelemmel kísérik a szív- és érrendszer állapotát, ami lehetővé teszi a kialakuló betegségek korai felismerését. A sebészi kezelés a korai öregedés szindrómában szenvedő betegek számára is javasolt. Angioplasztika vagy koszorúér bypass graft segítségével az erek átjárhatósága helyreáll.

A progéria egy gyógyíthatatlan patológia, amelynek fejlődését nem lehet megállítani. Felnőttek kísérleti kezelése őssejtekkel és farneziltranszferáz gátlókkal lehetővé teszi a bőr alatti zsírszövet, az összsúly helyreállítását és a csontok törékenységének csökkentését. A betegség prognózisa mindig kedvezőtlen. A betegek akut koszorúér-elégtelenségben vagy rákban halnak meg. A progéria megelőzése lehetetlen, mivel a betegség genetikai eredetű. Az élethosszig tartó terápia csak megkönnyítheti és meghosszabbíthatja a betegek életét. A betegség kezelésének fő irányai a folyamatos gondozás, a szívápolás és a fizikoterápia.

Videó: példák a korai öregedés szindrómában szenvedőkre

Videó: TV-műsor a progériás emberekről

Az idő előtti öregedés a sejtek genetikai, viselkedési vagy patológiás okok miatti idő előtti módosulásának állapota. Ez elsősorban a bőr rugalmasságának elvesztésében és a kognitív funkciók csökkenésében nyilvánul meg.

De mik azok az okok, amelyek a korai öregedéshez vezetnek?

Mi a korai öregedés

Nincs pontos definíciója annak, hogy egy személy hány éves kortól válik időssé, de ez a mérföldkő általában 65 év körül van, vagyis abban az időszakban, amikor a legtöbb ember befejezi fő tevékenységét.

RÓL RŐL A korai öregedésről azt mondják, hogy ez akkor következik be, amikor az életkorral összefüggő változások ez idő előtt kezdenek megjelenni..

Az öregedés egy természetes folyamat, amely születéskor kezdődik és az életen át folytatódik, és testünk összetett rendszereinek entrópiájának (egy rendszer egyensúlyi és rendezetlenségi állapotait leíró funkció) fokozatos növekedése jellemez.

Az öregedést a szervezetet alkotó biológiai sejtek minőségének megváltozása jellemzi. Pontosabban, a sejtek száma csökken, és ezzel egyidejűleg csökken a funkcionalitásuk.

Ennek a mechanizmusnak a biológiai okai a következőkhöz kapcsolódnak:

1. A fehérjeszintézis mechanizmusának romlása
2. Hibák halmozódása a DNS-másolás során

Korai öregedés olyan probléma, amely az emberek 20%-át érinti. Az átlagos várható élettartam jelentős növekedése ellenére ugyanennyi tényező van felgyorsíthatja a fiziológiai öregedési folyamatot, kezdve a környezeti tényezőktől, az életmódtól a genetikai patológia jelenlétéig.

Az öregedés tünetei – megnyilvánulások a bőrön és az agyon

Az életkor előrehaladtával az emberi testben végbemenő átalakulások minden szervet és szövetet érintenek:

1. szív- és érrendszer: csökken a véráramlás tartománya és nő a szívizom merevsége;
2. légzőrendszer: kevesebb oxigén kerül a vérbe;
3. immunrendszer: csökken az antitesttermelés;
4. izom-csontrendszer: a kalcium kimosódik a csontokból, amelyek törékenyebbé válnak;
5. érzékszervek: presbyopia és hallásproblémák.

De, között az idő előtti öregedés első tünetei változások vannak az agyban és a bőrben.

Bőr válik vékonyabb, az elasztin és a kollagén fokozatos elvesztése miatt az izmok veszítenek tónusból, mély ráncok jelennek meg, a bőr megereszkedni kezd.

Agy elveszít néhány idegsejt és idegi kapcsolat a későbbi csökkent kognitív funkció, mint például a memória és a feldolgozási képesség, a viselkedés változásai.

Okok – gének, viselkedés és kóros állapotok

Sok tényező felgyorsíthatja az öregedést, ezek egy része patológiás, mások nem patológiás jellegűek.

A betegségektől nem függő tényezők a következők:

1. genetikai tényezők: Minden ember génjei többé-kevésbé hajlamosak lehetnek bizonyos betegségekre;
2. környezeti tényezők: egyes lakóterületek nagyobb vagy kisebb betegségek kockázatával járnak;
3. életstílus: helytelen táplálkozás, mozgásszegény életmód, dohányzás, alkohol és drogok sok szervet károsíthatnak, ami felgyorsítja az élettani öregedést;
4. szociokulturális tényezők: Az idősebbek, akik fenntartják a szociális kapcsolatokat vagy érdeklődési köröket, aktívan tartják az agyukat, és kevésbé hajlamosak a demenciára és a depresszióra;
5. Nap: Sok bőrelváltozásért felelős az ultraibolya sugárzás negatív hatásai miatt.

A korai öregedés összefüggésbe hozható az idős emberekre jellemző betegségek korai megjelenésével:

1. Alzheimer-kór és más demenciák: memóriavesztést és egyéb kognitív diszfunkciókat okozó agyi változások;
2. cukorbetegség: emelkedett glükózszint, amely inzulinkezelést igényel;
3. csontritkulás és osteoarthritisamelyek a csontok és az ízületi porcok kalciumvesztésével járnak;
4. Parkinson kór: az agy degeneratív patológiája, amely remegést és mozgási nehézséget okoz;
5. vizelettartási nehézség: a vizeletürítés szabályozásának képtelensége;
6. érelmeszesedés és szív- és érrendszeri betegségek: Az artériák ateroszklerotikus plakk miatti keményedése növeli a szívinfarktus és a stroke kockázatát;
7. szürkehályog és presbyopia: a lencse homályosodása és a közeli tárgyakra fókuszálási nehézség;
8. hypothyreosis: Csökkent pajzsmirigyhormon-termelés vérszegénység, alacsony testhőmérséklet és szívelégtelenség miatt.

Ezen kívül van egy csoport ritka genetikai betegségekamelyek közvetlenül a természetellenes és idő előtti öregedéshez vezetnek:

1. Werner-szindróma
2. progéria vagy Hutchinson-Gilford szindróma
3. Down-szindróma
4. Bloom-szindróma
5. trichothiodystrophia
6. dermopathia

Hogyan lehet megelőzni a korai öregedést

Az idő előtti öregedés leküzdésének módja, ha az nem jár bizonyos betegségekkel, azzal kezdődik helyes életmód.

A legújabb kutatások kimutatták, hogy a megfelelő táplálkozás, a fizikai aktivitás és az oxidatív stressz csökkentése fokozza az aktivitást telomeráz, egy enzim, amely meghosszabbítja a telomereket (a kromoszómák utolsó részét), amelyek feladata, hogy megakadályozzák az információvesztést a kromoszómák másolásakor.

Gyümölcsökben gazdag étrend, a zöldségek és a teljes kiőrlésű gabonák, zsírszegény és finomított szénhidrát tartalmúak, megakadályozzák a túlsúly felhalmozódását, ami olyan betegségeknek az oka, mint az érelmeszesedés, szív- és érrendszeri betegségek, cukorbetegség és vesebetegség.

Testmozgás nemcsak a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére képes, hanem serkenti a neuronok helyreállítását is, csökkentve a neurodegeneratív betegségek és a demencia kockázatát.

Oxidatív stresszszabad gyökök okozta, nemcsak számos betegséget okoz, hanem a sejtmembránokat is károsítja. Ezért étrenddel további antioxidánsokat kell bevinni, például polifenolokat, valamint vitaminokat, amelyek csökkentik a szabad gyökök hatását.

Őssejtek

A jövőbeni terápiák valószínűleg azon alapulnak őssejtek, amelyek differenciálatlan sejtek, és bármilyen típusú speciális sejtté válhatnak a szervezetben.

A jövőben felhasználhatják a sérült szövetek helyreállítására vagy pótlására.

Génterápia

Kutatás in génterápia, azaz a genetikai anyag átvitelének sorrendje elsősorban a Parkinson- és Alzheimer-kór kezeléséhez kötődik.