Sykdom når en person eldes raskt

Prosessen med for tidlig modifisering av celler på grunn av eksponering for patologiske, genetiske eller eksterne faktorer kalles for tidlig aldringssykdom. Patologien er dårlig forstått, og de eksakte årsakene til utviklingen av denne tilstanden er ikke identifisert. Det er en rekke eksterne og interne faktorer som provoserer sykdommen. I følge statistikk er raskt aldringssyndrom ekstremt sjeldent (det er 1 syk person per 4 millioner mennesker).

Hva som forårsaker tidlig aldring

Prematur aldringssyndrom er en tilstand når aldersrelaterte fysiologiske endringer oppstår hos en person mye tidligere enn forventet. Aldring er en naturlig prosess, preget av en gradvis nedgang i entropi (livsprosesser) i alle kroppssystemer. I tillegg skjer endringer i ulike cellekvaliteter: proteinsyntesemekanismen forstyrres og feil akkumuleres gradvis ved kopiering av DNA.

Blant de første tegnene på for tidlig aldring er endringer i huden (dype rynker vises, huden blir tynnere og begynner å synke) på grunn av forstyrrelse av syntesen av elastan og kollagen. Endringer i hjernens funksjon blir notert: på grunn av at funksjonelle celler (nevroner) blir ødelagt, forverres en persons kognitive evner (for eksempel hukommelse) betydelig. I tillegg er Werner syndrom preget av følgende forstyrrelser i kroppens systemer:

1. Kardiovaskulært: ødeleggelse av blodkar oppstår, volumet av hjertevolum reduseres, hjertemuskelen tykner, mister elastisitet og evne til å regenerere, og aterosklerose utvikler seg.
2. Immun: antistoffproduksjonen avtar.
3. Muskel- og skjelettsystemet: rask muskelatrofi, utvikling av osteoporose, leddgikt.
4. Sanseorganer: presbyopi utvikles (aldersrelatert nedgang i synsskarphet), hørselstap, grå stær og fullstendig hørselstap.
5. Reproduksjonssystem: kvinner opplever tidlig overgangsalder, menn lider av erektil dysfunksjon, og sannsynligheten for å utvikle ondartede svulster øker.

Fører til

Mange faktorer av patologisk eller fysiologisk karakter kan fremskynde aldringsprosessen. Blant årsakene som ikke er relatert til sykdommer er følgende:

1. genetisk predisposisjon;
2. miljøfaktorer;
3. Livsstil;
4. klima.

For tidlig aldring kan utløses av tidlig manifestasjon av systemiske sykdommer. I dette tilfellet manifesterer syndromet seg vanligvis i tidlig barndom, ungdomsår eller ung voksen alder. Blant de patologiske årsakene som fører til tidlig aldring er:

1. Alzheimers sykdom;
2. diabetes;
3. osteoporose, slitasjegikt;
4. Parkinsons sykdom;
5. kardiovaskulære patologier;
6. hypotyreose;
7. Downs syndrom;
8. trichothiodystrofi;
9. dermopati.

Hva er for tidlig aldring sykdom

Den patologiske prosessen, som er provosert av for tidlig aldring og er preget av endringer i hudens tilstand, forstyrrelse av funksjonen til organer og systemer, kalles progeria. Psykisk utvikling vurderes som tilfredsstillende. Det er to typer sykdom: barndom (Hutchinson-Gilford syndrom) og voksen (Werner syndrom). Antagelig har patologien hos voksne en autosomal recessiv type arv, og hos barn oppstår den spontant.

Fører til

Det er kjent at rask aldringssykdom er en patologi av genetisk opprinnelse og oppstår på grunn av mutasjon av LMNA-genet, som koder for syntesen av laminer - proteiner som er en del av cellekjernens skall. Genetiske lidelser provoserer ustabilitet i cellulære strukturer, noe som fører til rask lansering av aldringsmekanismer. Et stort antall proteiner deponeres (akkumuleres) i celler, som mister evnen til å dele seg, fornye seg og dø for tidlig.

I tillegg provoserer mutasjonen produksjonen av et avkortet, ustabilt progerinprotein, som raskt brytes ned. Den trenger ikke inn i kjerneskallplaten som ligger under membranen, som et resultat av at den kollapser. Denne prosessen er nøkkelen i patogenesen av progeria. Sykdommen oppstår hos barn av samme foreldre (søsken) eller hos avkom av slektninger. Når man studerer cellene til mennesker som lider av denne sykdommen, ble grove brudd på DNA-reparasjon i celler og syntese av fibroblaster oppdaget. Barndomsformen for progeria anses som medfødt.

Symptomer

Det kliniske bildet av for tidlig aldrende sykdom manifesterer seg over tid. Med Hutchinson-Gilford syndrom vises de første symptomene på patologien ved 2-3 år av livet, og med Werner syndrom, som regel, innen seks måneder etter puberteten. Sykdommen påvirker hele kroppen på en gang, og forstyrrer funksjonen til nesten alle vitale organer.

I barndommen

Progeria som oppstår i barndommen er preget av en kraftig nedgang i barnets vekst, atrofi av dermis, subkutant vev og tap av hudens elastisitet. Overhuden blir tynnere, blir tørr og rynkete, sklerodermi-lignende lesjoner og hyperpigmentering noteres på kroppen. Store og små årer er synlige gjennom den bleke og tynne huden. I tillegg er følgende tegn på Hutchinson-Gilford syndrom notert:

1. skjelettmuskelatrofi;
2. skjørhet av tenner;
3. sprøhet av hår og negler;
4. patologiske endringer i muskel- og skjelettsystemet, myokard;
5. underutvikling av kjønnsorganene;
6. forstyrrelser i fettmetabolismen;
7. grå stær;
8. aterosklerose.

På grunn av det faktum at sykdommen påvirker alle celler i kroppen og endrer deres kvalitative struktur, endres alle menneskelige vev og organer sterkt. Personer som lider av progeria har noen spesifikke utseendeegenskaper:

1. et stort hode med fremtredende store frontale tuberkler som stikker ut over det lille "fuglelignende" ansiktet;
2. underkjeven er sterkt underutviklet;
3. nebbformet nese;
4. det er ingen sekundære seksuelle egenskaper;
5. høyde ca 90-130 cm;
6. lemmer tynne, korte.

Hos voksne

De første kliniske symptomene på sykdommen hos voksne vises i alderen 14-18 år. Før puberteten observeres ingen tegn på for tidlig aldringssykdom. Pasienter begynner å henge etter i fysisk utvikling, blir grå og blir skallete. Huden blir raskt tynnere, blir blek og har pigmentflekker. Lemmene ser veldig tynne ut på grunn av atrofiske endringer i underhuden og musklene. Ved fylte 30 år utvikler pasienter følgende tegn på sykdommen:

1. grå stær;
2. trofiske sår;
3. dysfunksjon av svette og talgkjertler;
4. leddgikt;
5. exophthalmos;
6. måneformet ansikt;
7. seksuell dysfunksjon.

Behandling

Det er ingen spesifikk terapi for syndromet og sykdommen for tidlig aldring. Behandlingen er rettet mot å opprettholde pasientens tilstand og opprettholde metabolske prosesser. Kompleks terapi for progeria inkluderer:

1. Konstant å ta små doser av aspirin, som forhindrer slag og hjerteinfarkt.
2. Resept av andre grupper medikamenter (statiner, hormonelle legemidler osv.) som regulerer kolesterolnivået, blodsukkeret og støtter stoffskiftet, oksygen i vev.
3. Fysioterapeutiske prosedyrer som opprettholder og gjenoppretter fysisk aktivitet.

Prognose

Både voksen- og barndomsprogeri er dødelig i 100 % av tilfellene. Som regel oppstår døden som følge av hjerneslag, hjerteinfarkt eller multippel organsvikt. Forventet levealder for personer med progeria er omtrent 11-13 år (hos barn) og 35-40 år (hos voksne). Pasienter som lider av for tidlig aldringssykdom trenger konstant medisinsk tilsyn.

Progeria er et for tidlig aldringssyndrom manifestert av karakteristiske endringer i huden og indre organer. Dette er en sjelden genetisk abnormitet som er oppdaget 1 person av 4 millioner. Det er ikke mer enn åtti observerte tilfeller av denne sykdommen i verden. De etiopatogenetiske faktorene til progeria har ikke blitt fullstendig studert.

Det er to morfologiske former for patologi:

1. Barndomsprogeri - Hutchinson-Gilford syndrom,
2. Voksen progeria - Werners syndrom.

Begrepet "progeria" oversatt fra gammelgresk betyr "tidlig aldring." Den unaturlige utarmingen av alle livsstøttesystemer skyldes en genetisk svikt. Samtidig akselereres aldringsprosessen tidoblet.

For Hutchinson-Gilford syndrom Barn med forsinket fysisk utvikling viser tegn på aldring: skallethet, rynker, et spesifikt utseende. Kroppen deres endres sterkt: hudens struktur er forstyrret, sekundære seksuelle egenskaper er fraværende, og indre organer henger etter i utviklingen. Da utvikler det seg raskt aldersrelaterte plager: hørselstap, artrose-artritt, åreforkalkning, hjerneslag eller hjerteinfarkt, bendemineralisering. Et åtte år gammelt barn med denne sykdommen ser ut og føles 80 år gammelt. I mental utvikling forblir syke barn absolutt tilstrekkelig. Deres intellektuelle utvikling lider ikke. De lever sjelden over 13 år. Gutter lider av progeria noe oftere enn jenter.

eksempel på utviklingen av et barn med barndomsprogeri (Hutchinson-Gilford syndrom) fra 1 år til 12 år

Werners syndrom begynner vanligvis å manifestere seg klinisk hos unge mennesker i alderen 16-20 år. Progeria hos voksne er akselerert aldring med skade på alle systemer og høy risiko for å utvikle kreft av ulike lokalisasjoner. Den genomiske ustabiliteten som driver den normale aldringsprosessen fører til en rekke patologiske endringer. Slike pasienter dør i en alder av 30-40 år, med alle symptomene på ekstrem alderdom.

en pasient med voksen progeria (Werner syndrom) - før sykdomsutbruddet ved 15 år og med en utviklet form ved 48 år

Progeria er en uhelbredelig sykdom som "tar bort" barndommen fra syke barn og "gjør" dem til ekte gamle mennesker. Regelmessig og adekvat medisinsk behandling kan bremse den irreversible aldringsprosessen og redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Til dette formålet brukes medisiner, kosttilskudd, kirurgiske og fysioterapeutiske teknikker.

Etiologi

Hovedårsaken til progeria er en enkelt genetisk mutasjon, hvis mekanisme foreløpig er ukjent. Noen forskere mener at den sanne årsaken til mutasjonen ligger i arven til foreldrene, andre - i virkningen av stråling på embryoet under røntgenbilder av en gravid kvinne.

Ved Werner syndrom blir prosessen med reproduksjon av DNA-molekyler forstyrret, og ved Hutchinson-Gilford syndrom forstyrres biosyntesen av proteinet som bestemmer formen til cellekjerner. Genetiske lidelser gjør cellene ustabile, noe som fører til lanseringen av uventede mekanismer for aldring. En stor mengde protein samler seg i celler som slutter å dele seg. I dette tilfellet blir skallet til kjernen ustabilt, og cellene i kroppen blir ubrukelige og dør for tidlig. Mutasjonen resulterer i produksjon av et avkortet progerinprotein, som er ustabilt og raskt brytes ned i cellen. I motsetning til hele proteinet, integreres det ikke i den nukleære laminaen, som er plassert under kjernemembranen og er involvert i kromatinorganisering. Det kjernefysiske substratet er ødelagt, noe som resulterer i alvorlige problemer. Progerin akkumuleres i de glatte muskelcellene i karveggen. Degenerasjon av disse cellene er en av de ledende manifestasjonene av sykdommen.

Progeria hos voksne arves på en autosomal recessiv måte. Hos barn er mutasjonen ikke arvelig, men forekommer direkte i pasientens kropp. Dette er ikke overraskende, siden bærere dør før reproduktiv alder.

Ikke-genetiske faktorer som påvirker utviklingen av sykdommen:

1. Livsstil,
2. medfølgende sykdommer,
3. klima,
4. ernæring,
5. tilstanden til miljøet,
6. overflødig soleksponering,
7. røyking,
8. hypovitaminose,
9. psyko-emosjonelle faktorer.

Symptomer

Hos barn (Hutchinson-Gilford syndrom)

Ved fødselen ser et sykt barn ut til å være en normal baby. Kliniske tegn på progeria vises allerede i det første leveåret. Noen barn utvikler seg riktig opp til 2-3 års alder, og begynner da å henge etter jevnaldrende når det gjelder høyde og vekt. Barn med progeria har et spesifikt utseende, siden tegnene på sykdommen er karakteristiske og unike. Alle pasienter er påfallende like hverandre.

typiske barn med Hutchinson-Gilford syndrom fra forskjellige familier)

En 4 år gammel gutt med en mindre typisk form for Hutchinson-Gilford syndrom

1. Syke barn har en uforholdsmessig stor hodeskalle med en stor hjernedel og en liten ansiktsdel. Nesen deres ligner nebbet til en fugl: den er tynn og spiss. Underkjeven er dårlig utviklet, haken er liten, leppene er tynne, ørene stikker ut og øynene er unaturlig store. Tennene vokser i to rader, de tømmes og begynner å falle ut tidlig. Det er dette settet med spesifikke funksjoner som får syke barn til å se ut som gamle mennesker.
2. Skjelettavvik er hovedsymptomet på patologien. Syke barn er preget av kort vekst, underutviklede kragebein og hofter. Beinene til pasientene er svært skjøre, de knekker ofte, og leddmobiliteten er begrenset. Hofteluksasjoner er vanlig. Sykdommens manifestasjon er dvergvekst. Skjelett- og neglefeil er observert. Neglene er gule og konvekse, som ligner "klokkebriller". Syke barn begynner å sitte og gå sent, holdningen deres endres. Noen klarer ikke å gå uten hjelp.
3. Huden og underhudsfettet blir tynnere. Tidlig aldring hos pasienter manifesterer seg på forskjellige måter: huden blir dekket med rynker, dens turgor avtar, øyelokkene hovner opp og munnvikene faller. Tørr og rynkete hud er spesielt merkbar på ansikt og lemmer. Håret på hodet faller av, blir sparsomt og vellus, og det er ingen øyevipper eller øyenbryn. Et venøst ​​nettverk er synlig gjennom den tynne huden på hodet. På grunn av mangelen på subkutant fett, ser barnet ut som et skjelett dekket med hud. Tørr og rynkete hudatrofier på steder, store områder med hyperpigmentering, fortykkelse og keratinisering vises på den.
4. Andre symptomer: infantilisme, skingrende stemme, muskelsvinn, korte armer, smalt og utstående bryst.

Hos voksne (Werner syndrom)

De første kliniske tegnene på Werner syndrom vises i en alder av 14-18 år. Fram til puberteten utvikler pasientene seg normalt. Så begynner de å henge etter jevnaldrende i fysisk utvikling, blir skallet og blir grå. Huden deres blir tynnere, rynker og blir usunn blek. Armene og bena ser veldig tynne ut på grunn av atrofi av subkutant fett og muskler.

37 år gammel mann med Werner syndrom

Etter 30 år utvikles følgende patologiske prosesser i pasientens kropp:

1. grå stær i begge øyne,
2. heshet i stemmen,
3. hard hud på føttene,
4. ulcerøs-nekrotiske prosesser i huden,
5. dysfunksjon av svette og talgkjertler,
6. hjertesvikt,
7. osteoporose, metastatisk forkalkning av bløtvev, osteomyelitt,
8. erosiv slitasjegikt,
9. "sklerodermi maske" i ansiktet,
10. kort vekst, tett og kort kropp, tynne og tørre lemmer,
11. redusert intelligens,
12. negledeformasjon,
13. utseendet av store pigmentflekker på huden,
14. pukkel på ryggen
15. exophthalmos på grunn av skjoldbrusk dysfunksjon,
16. måneformet ansikt på grunn av dysfunksjon i hypofysen,
17. testikkelatrofi hos menn, menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner, tidlig overgangsalder.

Hudens epidermis er flatet ut, bindevevsfibrene er skleroserte, subkutan vev atrofier og er delvis erstattet av bindevev. Begrensning av passive bevegelser i leddene i armer og ben manifesteres av manglende evne til å bøye og utvide lemmen fullt ut. Dette skyldes cicatricial oppstramming av sener og smerte.

Ved fylte 40 år utvikler pasienter senile plager: hjerteproblemer, diabetes mellitus, hyppige brudd på armer og ben, leddsmerter, godartede og ondartede hudsvulster, funksjonssvikt i biskjoldbruskkjertlene. Kreft, hjerteinfarkt og hjerneslag, indre blødninger er de viktigste dødsårsakene ved progeria.

Symptomer på patologi ligner bare prosessen med normal aldring. Tegn på aldring i progeria varierer i alvorlighetsgrad eller vises i en annen rekkefølge. Med naturlig aldring bremses negleveksten, og med progeria stopper den helt opp. Hos eldre mennesker blir øyenbrynene tynnere etter hårtap på hodet, og hos pasienter med progeria er det motsatt.

Diagnostikk

Hutchinson-Gilford syndrom

Diagnose av progeria krever ikke spesifikke teknikker og studier. De ytre tegnene på sykdommen er så veltalende at diagnosen stilles kun basert på symptomer og visuelle undersøkelsesdata. Spesialister studerer personlig historie og familiehistorie.

Ytterligere studier er indisert for å identifisere samtidige sykdommer. Pasientene får foreskrevet en generell blodprøve, biokjemisk undersøkelse, røntgen av artikulært apparat, histologisk undersøkelse av huden og medisinsk genetisk rådgivning.

Behandling

Foreløpig er det ingen universalmiddel for progeria. Alle behandlinger som noen gang har blitt brukt har vist seg å være ineffektive. Leger, ved hjelp av moderne metoder, prøver å stoppe sykdommen og forhindre at den blir verre. Pasienter behandles i fellesskap av spesialister innen endokrinologi, terapi og kardiologi.

For å lindre pasientens tilstand, foreskriver leger:

1. "Aspirin" for forebygging av akutt hjerte- og vaskulær svikt - hjerteinfarkt og hjerneslag.
2. Statiner for å senke kolesterolnivået i blodet og forhindre aterosklerose - "Lipostat", "Choletar", "Liptonorm".
3. Antikoagulanter for å forhindre eller bremse tromboseprosessen - "Warfarex", "Sincumarin".
4. Preparater som inneholder veksthormon - "Getropin", "Neotropin", "Dinatrope". De lar deg korrigere forsinkelser i fysisk utvikling.
5. Preparater som helbreder sår og stimulerer blodsirkulasjonen under dannelsen av sår - "Mefanat", "Bepanten".
6. Hypoglykemiske legemidler for diabetes mellitus - "Diabeton", "Maninil", "Gliformin".

Fysioterapeutiske prosedyrer utføres for å påvirke stive og stive ledd. Pasienter får foreskrevet elektroforese, soneterapi, treningsterapi, infrarøde stråler, vannprosedyrer, gjørmeterapi, UHF-terapi og magnetisk terapi. Pasienter med progeria anbefales å spise riktig ernæring, beriket med vitaminer og mikroelementer, moderat fysisk aktivitet, lange turer i frisk luft og riktig hvile.

Spedbarn mates gjennom en sonde med spesielle melkeblandinger som inneholder tilsetningsstoffer for vektøkning. Melketenner fjernes for å gi plass til permanente tenner, som bryter raskt ut hos syke barn. Spesialister overvåker tilstanden til det kardiovaskulære systemet, noe som muliggjør tidlig oppdagelse av nye plager. Kirurgisk behandling er også indisert for pasienter med tidlig aldringssyndrom. Ved hjelp av angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon gjenopprettes åpenheten til blodårene.

Progeria er en uhelbredelig patologi hvis utvikling ikke kan stoppes. Eksperimentell behandling av voksne ved bruk av stamceller og farnesyltransferasehemmere gjør det mulig å gjenopprette subkutant fett, totalvekt og redusere benskjørhet. Prognosen for sykdommen er alltid ugunstig. Pasienter dør av akutt koronar insuffisiens eller kreft. Forebygging av progeria er umulig på grunn av det faktum at sykdommen er genetisk. Livslang terapi kan bare gjøre det enklere og forlenge pasientenes liv. Fortsatt omsorg, hjertebehandling og fysioterapi er hovedretningene i behandlingen av sykdommen.

Video: eksempler på personer med for tidlig aldringssyndrom

Video: TV-program om mennesker med progeria

For tidlig aldring er en tilstand med for tidlig modifisering av celler på grunn av genetiske, atferdsmessige eller patologiske årsaker. Dette manifesteres først og fremst ved tap av hudens elastisitet og nedsatt kognitiv funksjon.

Men hva er årsakene som fører til for tidlig aldring?

Hva er for tidlig aldring

Det er ingen eksakt definisjon av alderen når en person blir eldre, men som regel ligger denne milepælen rundt 65 år, perioden da de fleste fullfører sin hovedarbeidsaktivitet.

OM For tidlig aldring sies å oppstå når endringer knyttet til alder begynner å vises før dette tidspunktet..

Aldring er en naturlig prosess som starter ved fødselen og fortsetter gjennom hele livet, preget av en gradvis økning i entropi (en funksjon som beskriver tilstander av likevekt og uorden i et system) av de komplekse systemene i kroppen vår.

Aldring er preget av endringer i kvalitetene til de biologiske cellene som utgjør kroppen. Mer presist reduseres antallet celler, og samtidig reduseres funksjonaliteten deres.

De biologiske årsakene til denne mekanismen er relatert til:

1. Forringelse av proteinsyntesemekanismen
2. Akkumulering av feil under DNA-kopiering

For tidlig aldring er et problem som rammer 20 % av mennesker. Til tross for den betydelige økningen i gjennomsnittlig levealder, er det like mange faktorer som kan akselerere den fysiologiske aldringsprosessen, alt fra miljøfaktorer, livsstil, til tilstedeværelsen av genetisk patologi.

Symptomer på aldring - manifestasjoner på hud og hjerne

Transformasjonene som menneskekroppen gjennomgår med alderen påvirker alle organer og vev:

1. kardiovaskulært system: rekkevidden av blodstrømmen reduseres og stivheten i hjertemuskelen øker;
2. luftveiene: mindre oksygen kommer inn i blodet;
3. immunsystem: antistoffproduksjonen reduseres;
4. muskel- og skjelettsystemet: kalsium vaskes ut fra bein, som blir mer skjøre;
5. sanseorganer: presbyopi og hørselsproblemer.

Men blant første symptomer på for tidlig aldring det er endringer i hjernen og huden.

Lær blir tynnere, på grunn av det gradvise tapet av elastin og kollagen, mister muskler tonen, dype rynker vises og huden begynner å synke.

Hjerne mister noen nevroner og nevrale forbindelser med påfølgende nedsatt kognitiv funksjon, slik som hukommelse og prosesseringsevne, endringer i atferd.

Årsaker – gener, atferd og patologiske forhold

Mange faktorer kan akselerere aldring, noen av dem er assosiert med patologier, andre er ikke-patologiske.

Faktorer som ikke er avhengige av sykdommer er:

1. genetiske faktorer: Hver persons gener kan være mer eller mindre disponert for visse sykdommer;
2. miljøfaktorer: noen boligområder har større eller mindre risiko for sykdom;
3. livsstil: dårlig kosthold, stillesittende livsstil, røyking, alkohol og narkotika kan skade mange organer, noe som fremskynder fysiologisk aldring;
4. sosiokulturelle faktorer: Eldre mennesker som opprettholder sosiale kontakter eller interesser holder hjernen aktiv, og er mindre utsatt for demens og depresjon;
5. Sol: Ansvarlig for mange hudforandringer på grunn av de negative effektene av ultrafiolette stråler.

For tidlig aldring kan være assosiert med tidlig debut av sykdommer som er karakteristiske for eldre mennesker:

1. Alzheimers sykdom og andre demenssykdommer: hjerneforandringer som forårsaker hukommelsestap og annen kognitiv dysfunksjon;
2. diabetes: økte glukosenivåer som krever behandling med insulin;
3. osteoporose og slitasjegiktsom er assosiert med tap av kalsium fra bein og leddbrusk;
4. Parkinsons sykdom: en degenerativ patologi i hjernen som forårsaker skjelving og bevegelsesvansker;
5. urininkontinens: manglende evne til å kontrollere vannlating;
6. aterosklerose og hjerte- og karsykdommer: Herding av arteriene på grunn av aterosklerotisk plakk øker risikoen for hjerteinfarkt og slag;
7. grå stær og presbyopi: uklar linse og problemer med å fokusere på nære objekter;
8. hypotyreose: Redusert produksjon av skjoldbruskhormoner på grunn av anemi, lav kroppstemperatur og hjertesvikt.

I tillegg kommer en gruppe sjeldne genetiske sykdommer, som direkte fører til unaturlig og for tidlig aldring:

1. Werners syndrom
2. progeria eller Hutchinson-Gilford syndrom
3. Downs syndrom
4. Blooms syndrom
5. trikotiodystrofi
6. dermopati

Hvordan forhindre for tidlig aldring

Måten å bekjempe for tidlig aldring, hvis det ikke er forbundet med spesifikke sykdommer, begynner med riktig livsstil.

Nyere forskning har vist at riktig ernæring, fysisk aktivitet og reduksjon av oksidativt stress øker aktiviteten telomerase, et enzym som forlenger telomerer (den siste delen av kromosomer), som har som oppgave å forhindre tap av informasjon når kromosomer kopieres.

Kosthold rik på frukt, grønnsaker og hele korn, lite fett og raffinerte karbohydrater, forhindrer opphopning av overflødig kroppsvekt, som er årsaken til sykdommer som åreforkalkning, hjerte- og karsykdommer, diabetes og nyresykdom.

Fysisk trening har ikke bare en forebyggende effekt mot kardiovaskulære sykdommer, men stimulerer også restaurering av nevroner, og reduserer risikoen for nevrodegenerative lidelser og demens.

Oksidativt stressforårsaket av frie radikaler, forårsaker ikke bare mange sykdommer, men skader også cellemembraner. Derfor er det nødvendig å introdusere ytterligere antioksidanter gjennom kosten, for eksempel polyfenoler, samt vitaminer som reduserer effekten av frie radikaler.

Stamceller

Fremtidige terapier vil sannsynligvis være basert på stamceller, som er udifferensierte celler og kan bli alle typer spesialiserte celler i kroppen.

I fremtiden kan de brukes til å reparere eller erstatte skadet vev.

Genterapi

Forskning i genterapi, det vil si rekkefølgen for overføring av genetisk materiale, er hovedsakelig assosiert med behandling av Parkinsons og Alzheimers sykdommer.