병리학적, 유전적 또는 외부 요인에 노출되어 세포가 조기 변형되는 과정을 조기 노화 질환이라고 합니다. 병리학은 제대로 이해되지 않았으며 이 상태가 발생하는 정확한 이유는 확인되지 않았습니다. 질병을 유발하는 여러 가지 외부 및 내부 요인이 있습니다. 통계에 따르면 급속노화증후군은 극히 드물다(400만 명당 1명의 환자 발생).
조기 노화의 원인
조기 노화 증후군은 연령과 관련된 생리적 변화가 예상보다 훨씬 일찍 사람에게 나타나는 상태입니다. 노화는 모든 신체 시스템의 엔트로피(생명 과정)가 점진적으로 감소하는 것을 특징으로 하는 자연스러운 과정입니다. 또한 다양한 세포 특성에 변화가 발생합니다. 즉, DNA를 복사할 때 단백질 합성 메커니즘이 중단되고 오류가 점차 누적됩니다.
조기 노화의 첫 번째 징후 중에는 엘라스테인과 콜라겐 합성 중단으로 인한 피부 변화(깊은 주름이 나타나고 피부가 얇아지고 처지기 시작함)가 있습니다. 뇌 기능의 변화가 주목됩니다. 기능 세포(뉴런)가 파괴된다는 사실로 인해 사람의 인지 능력(예: 기억)이 크게 저하됩니다. 또한 베르너 증후군은 다음과 같은 신체 시스템 장애를 특징으로 합니다.
- 심혈관계: 혈관 파괴가 일어나고 심박출량이 감소하며 심장 근육이 두꺼워지고 탄력과 재생 능력이 상실되며 죽상경화증이 발생합니다.
- 면역: 항체 생산이 감소합니다.
- 근골격계: 급속한 근육 위축, 골다공증 발생, 관절염.
- 감각 기관: 노안 발생(노화와 관련된 시력 저하), 청력 상실, 백내장 및 완전 청력 상실.
- 생식 기관: 여성은 조기 폐경을 경험하고, 남성은 발기 부전으로 고통받으며, 악성 종양이 발생할 가능성이 높아집니다.
원인
병리학적 또는 생리학적 성격의 많은 요인이 노화 과정을 가속화할 수 있습니다. 질병과 관련되지 않은 이유는 다음과 같습니다.
- 유전적 소인;
- 환경적 요인;
- 생활 양식;
- 기후.
조기 노화는 전신 질환의 조기 발현에 의해 유발될 수 있습니다. 이 경우 증후군은 대개 유아기, 청소년기 또는 젊은 성인기에 나타납니다. 조기 노화를 초래하는 병리학적 원인은 다음과 같습니다.
- 알츠하이머병;
- 당뇨병;
- 골다공증, 골관절염;
- 파킨슨 병;
- 심혈관 병리;
- 갑상선 기능 저하증;
- 다운 증후군;
- 삼발성 이영양증;
- 피부병.
조기노화질환이란?
조기 노화에 의해 유발되고 피부 상태의 변화, 장기 및 시스템 기능의 붕괴를 특징으로 하는 병리학적 과정을 조로증이라고 합니다. 정신발달이 만족스러운 것으로 평가됩니다. 이 질병에는 소아기(허친슨-길포드 증후군)와 성인기(베르너 증후군)의 두 가지 유형이 있습니다. 아마도 성인의 병리학은 상염색체 열성 유전을 가지며 어린이의 경우 자연적으로 발생합니다.
원인
급속한 노화 질환은 유전적 기원의 병리이며 세포 핵 껍질의 일부인 단백질인 라민의 합성을 암호화하는 LMNA 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 유전 질환은 세포 구조의 불안정성을 유발하여 노화 메커니즘의 급속한 시작을 초래합니다. 많은 수의 단백질이 세포에 축적(축적)되어 분열, 재생 및 조기 사망 능력을 상실합니다.
또한, 돌연변이는 잘리고 불안정한 프로게린 단백질의 생성을 유발하여 빠르게 분해됩니다. 멤브레인 아래에 위치한 코어 쉘 플레이트에 침투하지 않아 결과적으로 붕괴됩니다. 이 과정은 조로증 발병의 핵심입니다. 이 질병은 같은 부모(형제자매)의 자녀나 혈연 결혼의 자녀에게 발생합니다. 이 질병으로 고통받는 사람들의 세포를 연구할 때 세포의 DNA 복구와 섬유아세포 합성에 대한 심각한 위반이 발견되었습니다. 유년기 형태의 조로증은 선천적인 것으로 간주됩니다.
증상
조기 노화 질환의 임상 양상은 시간이 지남에 따라 나타납니다. 허친슨-길포드 증후군의 경우 병리학의 첫 증상은 생후 2~3년에 나타나고, 베르너 증후군의 경우 일반적으로 사춘기 후 6개월 이내에 나타납니다. 이 질병은 몸 전체에 동시에 영향을 미치며 거의 모든 중요한 기관의 기능을 방해합니다.
어린 시절
유년기에 발생하는 조로증은 아이의 성장이 급격히 둔화되고 진피와 피하 조직이 위축되고 피부 탄력이 상실되는 것이 특징입니다. 표피가 얇아지고 건조해지고 주름이 생기며 피부경화증과 유사한 병변과 과다색소침착이 신체에 나타납니다. 창백하고 얇아진 피부를 통해 크고 작은 정맥이 보입니다. 또한 허친슨-길포드 증후군의 다음 징후가 나타납니다.
- 골격근 위축;
- 치아의 취약성;
- 머리카락과 손톱의 부서짐;
- 근골격계, 심근의 병리학 적 변화;
- 생식기의 저개발;
- 지방 대사 장애;
- 백내장;
- 죽상 동맥 경화증.
질병이 신체의 모든 세포에 영향을 미치고 질적 구조를 변화시키기 때문에 모든 인간 조직과 기관이 크게 변합니다. 조로증으로 고통받는 사람들은 몇 가지 특정한 외모 특징을 가지고 있습니다.
- 작은 "새 같은" 얼굴 위로 튀어나온 눈에 띄는 커다란 정면 결절을 가진 큰 머리;
- 아래턱은 크게 발달되지 않았습니다.
- 부리 모양의 코;
- 2차 성징이 없습니다.
- 높이 약 90-130cm;
- 팔다리는 얇고 짧습니다.
성인의 경우
성인의 질병의 첫 번째 임상 증상은 14~18세에 나타납니다. 사춘기 이전에는 조기 노화 질환의 징후가 관찰되지 않습니다. 환자는 신체 발달이 뒤처지기 시작하고 회색으로 변하고 대머리가 됩니다. 피부는 빠르게 얇아지고 창백해지며 색소 반점이 생깁니다. 피하 조직과 근육의 위축성 변화로 인해 팔다리가 매우 가늘어 보입니다. 30세가 되면 환자는 다음과 같은 질병 징후가 나타납니다.
- 백내장;
- 영양성 궤양;
- 땀과 피지선의 기능 장애;
- 관절염;
- 안구돌출증;
- 달 모양의 얼굴;
- 성기능 장애.
치료
조기 노화 증후군 및 질병에 대한 특별한 치료법은 없습니다. 치료는 환자의 상태를 유지하고 대사 과정을 유지하는 것을 목표로 합니다. 조로증에 대한 복합 요법에는 다음이 포함됩니다.
- 뇌졸중과 심장 마비를 예방하는 소량의 아스피린을 지속적으로 복용하십시오.
- 콜레스테롤 수치, 혈당을 조절하고 신진 대사, 조직의 산소를 지원하는 다른 약물 그룹 (스타틴, 호르몬 약 등) 처방.
- 신체 활동을 유지하고 회복시키는 물리치료 절차.
예측
성인 및 소아 조로증 모두 100% 치명적입니다. 일반적으로 사망은 뇌졸중, 심장 마비 또는 다발성 장기 부전으로 인해 발생합니다. 조로증 환자의 기대 수명은 대략 11~13세(어린이), 35~40세(성인)입니다. 조기 노화 질환으로 고통받는 환자는 지속적으로 의학적 감독이 필요합니다.
조로증은 피부와 내부 장기의 특징적인 변화로 나타나는 조기 노화 증후군입니다. 이는 희귀한 유전적 이상이 발견된 경우입니다. 400만 명 중 1명. 전 세계적으로 이 질병이 관찰된 사례는 80건을 넘지 않습니다. 조로증의 병인발생학적 요인은 완전히 연구되지 않았습니다.
병리학에는 두 가지 형태학적 형태가 있습니다.
- 소아 조로증 - 허친슨-길포드 증후군,
- 성인 조로증 - 베르너 증후군.
고대 그리스어에서 번역된 "조로증"이라는 용어는 "조기 노화"를 의미합니다. 모든 생명 유지 시스템의 부자연스러운 고갈은 유전적 결함으로 인해 발생합니다. 동시에 노화 과정은 10배 가속화됩니다.
허친슨-길포드 증후군의 경우 신체 발달이 지연된 어린이는 대머리, 주름, 특정한 외모 등 노화의 징후를 보입니다. 그들의 신체는 크게 변합니다. 피부 구조가 파괴되고 2차 성징이 없으며 내부 장기 발달이 뒤쳐집니다. 그런 다음 청력 상실, 관절염-관절염, 죽상 동맥 경화증, 뇌졸중 또는 심장 마비, 뼈 탈회 등 연령 관련 질병이 빠르게 발생합니다. 이 질병을 앓고 있는 8세 어린이는 80세처럼 보이고 느껴집니다. 정신 발달에서 아픈 아이들은 절대적으로 적절합니다. 그들의 지적 발달은 고통받지 않습니다. 13세 이상 사는 경우는 거의 없습니다. 남아는 여아보다 조로증을 더 자주 앓습니다.
1세에서 12세 사이의 소아 조로증(허친슨-길포드 증후군) 아동 발달의 예
베르너 증후군 일반적으로 16~20세의 젊은 사람들에게 임상적으로 나타나기 시작합니다. 성인의 조로증은 노화가 가속화되어 모든 시스템이 손상되고 다양한 국소화의 암이 발생할 위험이 높습니다. 정상적인 노화 과정을 촉진하는 게놈 불안정성은 다양한 병리학적 변화를 초래합니다. 이러한 환자는 30~40세에 사망하며, 극심한 노령의 모든 증상을 나타냅니다.
성인 조로증(베르너 증후군) 환자 - 발병 전 15세, 발병 형태는 48세
조로증은 아픈 어린이에게서 어린 시절을 “뺏어” 실제 노인으로 “변환”시키는 불치병입니다. 정기적이고 적절한 의료 관리는 돌이킬 수 없는 노화 과정을 늦추고 임상 증상의 심각도를 줄일 수 있습니다. 이를 위해 약물, 영양 보충제, 수술 및 물리 치료 기술이 사용됩니다.
병인학
조로증의 주요 원인은 단일 유전자 돌연변이이며, 그 메커니즘은 현재 알려져 있지 않습니다. 일부 과학자들은 돌연변이의 진정한 원인이 부모의 유전에 있고 다른 과학자들은 임산부의 엑스레이 촬영 중 방사선이 배아에 미치는 영향에 있다고 믿습니다.
워너 증후군에서는 DNA 분자의 재생산 과정이 중단되고, 허친슨-길포드 증후군에서는 세포핵의 모양을 결정하는 단백질의 생합성이 중단됩니다. 유전적 장애는 세포를 불안정하게 만들어 예상치 못한 노화 메커니즘을 유발합니다. 분열을 멈추는 세포에는 다량의 단백질이 축적됩니다. 이 경우 핵의 껍질이 불안정해지고 신체의 세포가 사용할 수 없게 되어 조기에 죽게 됩니다. 돌연변이로 인해 잘린 프로게린 단백질이 생성되는데, 이 단백질은 세포 내에서 불안정하고 빠르게 분해됩니다. 전체 단백질과 달리, 이는 핵막 아래에 위치하며 염색질 구성에 관여하는 핵판에 통합되지 않습니다. 핵 기판이 파괴되어 심각한 문제가 발생합니다. 프로게린은 혈관벽의 평활근 세포에 축적됩니다. 이들 세포의 퇴행은 질병의 주요 증상 중 하나입니다.
성인의 조로증은 상염색체 열성 방식으로 유전됩니다. 어린이의 경우 돌연변이는 유전되지 않고 환자의 신체에서 직접 발생합니다. 보인자는 생식 연령 이전에 사망하므로 이는 놀라운 일이 아닙니다.
질병 발병에 영향을 미치는 비유전적 요인:
- 생활 양식,
- 수반되는 질병,
- 기후,
- 영양물 섭취,
- 환경상태,
- 과도한 햇빛 노출,
- 흡연,
- 비타민 결핍증,
- 정신 정서적 요인.
증상
소아의 경우(허친슨-길포드 증후군)
태어날 때 아픈 아이는 정상적인 아기처럼 보입니다. 조로증의 임상 징후는 이미 생후 첫해에 나타납니다. 일부 어린이는 2~3세까지 올바르게 발달한 다음 키와 몸무게 측면에서 또래보다 뒤처지기 시작합니다. 조로증이 있는 어린이는 질병의 징후가 특징적이고 독특하기 때문에 특정한 외모를 가지고 있습니다. 모든 환자는 서로 놀랍도록 유사합니다.
다른 가족의 허친슨-길포드 증후군을 앓고 있는 전형적인 어린이)
덜 전형적인 형태의 허친슨-길포드 증후군을 앓고 있는 4세 남아
- 아픈 아이들은 뇌 부분이 크고 얼굴 부분이 작은 불균형적인 두개골을 가지고 있습니다. 그들의 코는 새의 부리와 비슷합니다. 코는 가늘고 뾰족합니다. 아래턱의 발달이 불량하고, 턱이 작고, 입술이 가늘고, 귀가 튀어나오고, 눈이 부자연스럽게 크다. 치아는 두 줄로 자라며 수축되어 일찍 빠지기 시작합니다. 아픈 아이들을 노인처럼 보이게 만드는 것은 바로 이러한 일련의 특정한 특징들입니다.
- 골격 이상은 병리학의 주요 증상입니다. 아픈 아이들은 키가 작고 쇄골과 엉덩이가 덜 발달한 것이 특징입니다. 환자의 뼈는 매우 약하고 부러지는 경우가 많으며 관절의 이동성이 제한됩니다. 고관절 탈구가 흔합니다. 질병의 증상은 왜소증입니다. 골격 및 손톱 결함이 관찰됩니다. 손톱은 노란색이고 볼록하여 "시계 안경"과 비슷합니다. 아픈 아이들은 늦게 앉고 걷기 시작하며 자세가 변합니다. 어떤 사람들은 도움 없이는 걸을 수 없습니다.
- 피부와 피하지방이 얇아집니다. 환자의 조기 노화는 다양한 방식으로 나타납니다. 피부가 주름으로 덮이고, 팽만감이 감소하고, 눈꺼풀이 부풀고, 입가가 처집니다. 건조하고 주름진 피부는 특히 얼굴과 팔다리에서 두드러집니다. 머리털이 빠지고 연모가 희박해지며 속눈썹이나 눈썹이 없다. 머리의 얇아진 피부를 통해 정맥 네트워크가 보입니다. 피하 지방이 부족하여 아이는 피부로 덮인 해골처럼 보입니다. 건조하고 주름진 피부가 위축되고 과다 색소 침착, 두꺼워짐 및 각질화가 넓은 부위에 나타납니다.
- 기타 증상: 유아증, 날카로운 목소리, 근육 소모, 짧은 팔, 좁고 튀어나온 가슴.
성인의 경우(베르너 증후군)
베르너증후군의 첫 번째 임상 징후는 14~18세에 나타납니다. 사춘기까지 환자는 정상적으로 발달합니다. 그런 다음 그들은 신체 발달에서 동료보다 뒤처지기 시작하고 대머리가되고 회색으로 변합니다. 피부가 얇아지고 주름이 생기며 건강에 해로울 정도로 창백해집니다. 피하지방과 근육의 위축으로 인해 팔과 다리가 매우 가늘어 보입니다.
베르너 증후군을 앓고 있는 37세 남성
30년이 지나면 환자의 몸에서 다음과 같은 병리학적 과정이 발생합니다.
- 양쪽 눈의 백내장,
- 목소리의 쉰 목소리,
- 발에 굳은살이 생기고,
- 피부의 궤양성 괴사 과정,
- 땀과 피지선의 기능 장애,
- 심장 기능 장애,
- 골다공증, 전이성 연조직 석회화, 골수염,
- 침식성 골관절염,
- 얼굴에 "경피증 마스크"를 바르고,
- 작은 키, 촘촘하고 짧은 체형, 가늘고 마른 팔다리,
- 지능 저하,
- 손톱 변형,
- 피부에 큰 색소 반점이 나타나는 것,
- 등에 혹
- 갑상선 기능 저하로 인한 안구돌출증,
- 뇌하수체 기능 장애로 인해 달 모양의 얼굴,
- 남성의 고환 위축, 여성의 월경 불규칙, 조기 폐경.
피부 표피가 편평해지고, 결합 조직 섬유가 경화되고, 피하 조직이 위축되고 부분적으로 결합 조직으로 대체됩니다. 팔과 다리 관절의 수동적 움직임의 제한은 사지를 완전히 구부리고 확장할 수 없음으로 나타납니다. 이는 힘줄의 반흔성 조임과 통증 때문입니다.
40세가 되면 환자는 심장 문제, 당뇨병, 팔과 다리의 빈번한 골절, 관절통, 양성 및 악성 피부 종양, 부갑상선 기능 장애 등 노인성 질환이 발생합니다. 암, 심장 마비 및 뇌졸중, 내부 출혈은 조로증의 주요 사망 원인입니다.
병리학적인 증상은 정상적인 노화 과정과 유사합니다. 조로증의 노화 징후는 심각도가 다양하거나 다른 순서로 나타납니다. 자연적인 노화로 인해 손톱 성장이 느려지고 조로증으로 인해 완전히 멈 춥니 다. 노인의 경우 머리 탈모 후 눈썹이 얇아지고, 조로증 환자의 경우 그 반대입니다.
진단
허친슨-길포드 증후군
조로증 진단에는 특별한 기술이나 연구가 필요하지 않습니다. 질병의 외부 징후는 매우 웅변적이어서 증상과 육안 검사 데이터만을 토대로 진단이 이루어집니다. 전문가들은 개인 및 가족 역사를 연구합니다.
수반되는 질병을 확인하기 위해 추가 연구가 필요합니다. 환자에게는 일반적인 혈액 검사, 생화학 검사, 골관절 장치 X- 레이, 피부 조직 검사 및 의료 유전 상담이 처방됩니다.
치료
현재 조로증에 대한 만병통치약은 없습니다. 지금까지 사용된 모든 치료법은 효과가 없는 것으로 입증되었습니다. 의사들은 현대적인 방법을 사용하여 질병을 막고 악화되는 것을 방지하려고 노력하고 있습니다. 환자들은 내분비학, 치료학, 심장학 분야의 전문가들에 의해 공동 치료를 받습니다.
환자의 상태를 완화하기 위해 의사는 다음을 처방합니다.
- 급성 심장 및 혈관 부전(심장마비 및 뇌졸중) 예방을 위한 "아스피린".
- 혈중 콜레스테롤 수치를 낮추고 죽상 동맥 경화증을 예방하는 스타틴 - "Lipostat", "Choletar", "Liptonorm".
- 혈전증 과정을 예방하거나 늦추는 항응고제 - "Warfarex", "Sincumarin".
- 성장 호르몬 함유 제제 - "Getropin", "Neotropin", "Dinatrope". 이를 통해 신체 발달 지연을 수정할 수 있습니다.
- 궤양 형성 중 상처를 치유하고 혈액 순환을 자극하는 제제 - "Mefanat", "Bepanten".
- 당뇨병에 대한 저혈당 약물 - "Diabeton", "Maninil", "Gliformin".
뻣뻣하고 뻣뻣한 관절에 영향을 미치기 위해 물리 치료 절차가 수행됩니다. 환자에게는 전기영동, 반사요법, 운동요법, 적외선, 수중치료, 머드요법, UHF요법, 자기요법 등을 처방한다. 조로증 환자는 비타민과 미량 원소가 풍부한 적절한 영양 섭취, 적당한 신체 활동, 신선한 공기 속에서의 긴 산책, 적절한 휴식을 취하는 것이 좋습니다.
유아에게는 체중 증가를 위한 첨가제가 포함된 특수 분유를 튜브를 통해 공급합니다. 아픈 어린이의 경우 빠르게 맹출되는 영구치를 위한 공간을 확보하기 위해 젖니를 제거합니다. 전문가들은 심혈관계 상태를 모니터링하여 새로운 질병을 조기에 발견할 수 있습니다. 조기노화증후군 환자에게는 수술적 치료도 필요합니다. 혈관성형술이나 관상동맥우회술을 통해 혈관의 개통성이 회복됩니다.
조로증은 발달을 멈출 수 없는 불치병입니다. 줄기세포와 파네실트랜스퍼라제 억제제를 사용하여 성인을 대상으로 한 실험적 치료를 통해 피하 지방, 전체 체중을 회복하고 뼈의 취약성을 줄일 수 있습니다. 질병의 예후는 항상 바람직하지 않습니다. 환자는 급성 관상동맥 부전이나 암으로 사망합니다. 질병이 유전적이라는 사실 때문에 조로증의 예방은 불가능합니다. 평생 치료는 환자의 삶을 더 쉽게 만들고 연장시킬 수 있습니다. 지속적인 치료, 심장 치료 및 물리 치료가 질병 치료의 주요 방향입니다.
비디오: 조기 노화 증후군 환자의 예
비디오: 조로증 환자에 관한 TV 쇼
조기 노화는 유전적, 행동적 또는 병리학적 이유로 인해 세포가 조기에 변형되는 상태입니다. 이는 주로 피부 탄력 상실과 인지 기능 저하로 나타납니다.
그러나 조기 노화로 이어지는 이유는 무엇입니까?
조기 노화란 무엇인가
사람이 노인이 되는 나이에 대한 정확한 정의는 없지만 일반적으로 이 이정표는 대부분의 사람들이 주요 업무 활동을 완료하는 기간인 65세 정도에 위치합니다.
에 대한 조기 노화는 나이와 관련된 변화가 이 시기 이전에 나타나기 시작할 때 발생한다고 합니다..
노화는 태어날 때 시작되어 평생 동안 계속되는 자연스러운 과정으로, 우리 몸의 복잡한 시스템의 엔트로피(시스템의 평형 상태와 무질서 상태를 설명하는 기능)가 점진적으로 증가하는 것이 특징입니다.
노화는 신체를 구성하는 생물학적 세포의 특성이 변화하는 것이 특징입니다. 보다 정확하게는 세포 수가 감소하고 동시에 기능도 감소합니다.
이 메커니즘의 생물학적 이유는 다음과 관련이 있습니다.
- 단백질 합성 메커니즘의 저하
- DNA 복사 중 오류 누적
조기 노화 20%의 사람들에게 영향을 미치는 문제입니다. 평균 수명이 크게 늘어났음에도 불구하고, 이에 못지않게 많은 요인이 존재합니다. 생리적 노화 과정을 가속화할 수 있습니다., 환경 요인, 생활 방식, 유전병의 존재에 이르기까지 다양합니다.
노화의 증상 – 피부와 뇌에 나타나는 증상
나이가 들면서 인체가 겪는 변화는 모든 기관과 조직에 영향을 미칩니다.
- 심혈관계: 혈류 범위가 감소하고 심장 근육의 강성이 증가합니다.
- 호흡기 시스템: 혈액에 들어가는 산소의 양이 적습니다.
- 면역 체계: 항체 생산이 감소합니다.
- 근골격계: 칼슘이 뼈에서 씻겨 나가서 뼈가 더욱 약해집니다.
- 감각 기관: 노안 및 청각 문제.
하지만, 중 조기 노화의 첫 번째 증상 뇌와 피부에 변화가 있습니다.
가죽 된다 희석제, 엘라스틴과 콜라겐의 점진적인 손실로 인해 근육의 탄력이 떨어지고 깊은 주름이 나타나며 피부가 처지기 시작합니다.
뇌 이후의 일부 뉴런과 신경 연결을 잃습니다. 인지 기능 저하, 기억력, 처리 능력 등 행동의 변화.
원인 – 유전자, 행동 및 병리학적 상태
많은 요인이 노화를 가속화할 수 있으며, 그 중 일부는 병리와 연관되어 있고 다른 요인은 본질적으로 비병리적입니다.
질병에 의존하지 않는 요소는 다음과 같습니다.
- 유전적 요인: 각 개인의 유전자는 특정 질병에 다소 취약할 수 있습니다.
- 환경적 요인: 일부 거주 지역은 질병 위험이 높거나 낮습니다.
- 생활 양식: 열악한 식습관, 앉아서 생활하는 생활 방식, 흡연, 음주 및 약물은 많은 장기를 손상시켜 생리적 노화를 가속화할 수 있습니다.
- 사회문화적 요인: 사회적 접촉이나 관심을 유지하는 노인들은 두뇌 활동을 유지하며 치매와 우울증에 걸릴 확률이 적습니다.
- 해: 자외선의 부정적인 영향으로 인해 많은 피부변화를 담당합니다.
조기 노화는 노인 특유의 질병의 조기 발병과 관련될 수 있습니다.
- 알츠하이머병 및 기타 치매: 기억 상실 및 기타 인지 기능 장애를 유발하는 뇌 변화;
- 당뇨병: 인슐린 치료가 필요한 혈당 수치 증가;
- 골다공증 및 골관절염뼈와 관절 연골에서 칼슘이 손실되는 것과 관련이 있습니다.
- 파킨슨 병: 떨림과 움직임의 어려움을 유발하는 뇌의 퇴행성 병리;
- 요실금: 배뇨 조절 불능;
- 죽상 동맥 경화증 및 심혈관 질환: 죽상동맥경화반으로 인한 동맥경화는 심장마비와 뇌졸중의 위험을 증가시킵니다.
- 백내장과 노안: 렌즈가 흐려지고 가까운 물체에 초점을 맞추는 데 어려움이 있습니다.
- 갑상선 기능 저하증: 빈혈, 저체온, 심부전으로 인해 갑상선 호르몬 생산이 감소됩니다.
게다가 그룹도 있는데 희귀 유전병, 이는 부자연스럽고 조기 노화로 직접적으로 이어집니다.
- 베르너 증후군
- 조로증 또는 허친슨-길포드 증후군
- 다운 증후군
- 블룸증후군
- 삼발성 이영양증
- 피부병
조기 노화를 예방하는 방법
특정 질병과 관련이 없는 경우 조기 노화를 방지하는 방법은 다음과 같이 시작됩니다. 올바른 생활 방식.
최근 연구에 따르면 적절한 영양 섭취, 신체 활동, 산화 스트레스 감소가 활동을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 텔로머라제, 염색체가 복제될 때 정보 손실을 방지하는 역할을 하는 텔로미어(염색체의 마지막 부분)를 늘리는 효소입니다.
과일이 풍부한 다이어트지방이 적고 정제된 탄수화물인 야채와 통곡물은 죽상동맥경화증, 심혈관 질환, 당뇨병, 신장 질환 등의 질병의 원인이 되는 과체중의 축적을 방지합니다.
육체적 운동 심혈관 질환 예방 효과는 물론 신경세포의 회복을 촉진해 신경퇴행성 질환, 치매 등의 위험을 줄여준다.
산화 스트레스활성산소에 의해 발생하는 유해산소는 많은 질병을 유발할 뿐만 아니라 세포막을 손상시킵니다. 따라서 활성산소의 영향을 감소시키는 비타민뿐만 아니라 폴리페놀과 같은 항산화제를 식단을 통해 추가로 섭취하는 것이 필요합니다.
줄기 세포
미래의 치료법은 다음을 기반으로 할 가능성이 높습니다. 줄기 세포, 이는 미분화 세포이며 신체의 모든 유형의 특수 세포가 될 수 있습니다.
미래에는 손상된 조직을 복구하거나 교체하는 데 사용될 수 있습니다.
유전자 치료
연구 유전자 치료즉, 유전물질의 전달 순서는 주로 파킨슨병과 알츠하이머병의 치료와 관련이 있습니다.