Bir kişinin hızla yaşlandığı hastalık

Patolojik, genetik veya dış faktörlere maruz kalma nedeniyle hücrelerin erken modifikasyonu sürecine erken yaşlanma hastalığı denir. Patoloji yeterince anlaşılmamıştır ve bu durumun gelişiminin kesin nedenleri belirlenmemiştir. Hastalığı tetikleyen çok sayıda dış ve iç faktör vardır. İstatistiklere göre hızlı yaşlanma sendromu son derece nadirdir (4 milyon kişi başına 1 hasta vardır).

Erken Yaşlanmaya Ne Sebep Olur?

Erken yaşlanma sendromu, kişide yaşa bağlı fizyolojik değişikliklerin beklenenden çok daha erken ortaya çıkması durumudur. Yaşlanma, tüm vücut sistemlerinin entropisinde (yaşam süreçlerinde) kademeli bir azalma ile karakterize edilen doğal bir süreçtir. Ayrıca çeşitli hücre niteliklerinde de değişiklikler meydana gelir: Protein sentez mekanizması bozulur ve DNA kopyalanırken hatalar yavaş yavaş birikir.

Erken yaşlanmanın ilk belirtileri arasında elastan ve kollajen sentezinin bozulması nedeniyle ciltte meydana gelen değişiklikler (derin kırışıklıkların ortaya çıkması, cildin incelmesi ve sarkmaya başlaması) yer alır. Beynin işleyişindeki değişiklikler not edilir: Fonksiyonel hücrelerin (nöronların) yok edilmesi nedeniyle, kişinin bilişsel yetenekleri (örneğin hafıza) önemli ölçüde kötüleşir. Ek olarak Werner sendromu, vücut sistemlerinde aşağıdaki bozukluklarla karakterize edilir:

1. Kardiyovasküler: Kan damarlarının tahribatı meydana gelir, kalp debisinin hacmi azalır, kalp kası kalınlaşır, elastikiyetini ve yenilenme yeteneğini kaybeder ve ateroskleroz gelişir.
2. Bağışıklık: Antikor üretimi azalır.
3. Kas-iskelet sistemi: hızlı kas atrofisi, osteoporoz gelişimi, artrit.
4. Duyu organları: presbiyopi gelişir (görme keskinliğinde yaşa bağlı azalma), işitme kaybı, katarakt ve tam işitme kaybı.
5. Üreme sistemi: Kadınlar erken menopoza girer, erkeklerde erektil disfonksiyon görülür ve kötü huylu tümörlere yakalanma olasılığı artar.

Nedenler

Patolojik veya fizyolojik nitelikteki birçok faktör yaşlanma sürecini hızlandırabilir. Hastalıklarla ilgili olmayan nedenler arasında şunlar yer almaktadır:

1. genetik eğilim;
2. çevresel faktörler;
3. Yaşam tarzı;
4. iklim.

Erken yaşlanma, sistemik hastalıkların erken ortaya çıkmasıyla tetiklenebilir. Bu durumda sendrom genellikle erken çocukluk, ergenlik veya genç yetişkinlik döneminde kendini gösterir. Erken yaşlanmaya yol açan patolojik nedenler arasında şunlar yer almaktadır:

1. Alzheimer hastalığı;
2. diyabet;
3. osteoporoz, osteoartrit;
4. Parkinson hastalığı;
5. kardiyovasküler patolojiler;
6. hipotiroidizm;
7. Down Sendromu;
8. trikotiyodistrofi;
9. dermopati.

Erken yaşlanma hastalığı nedir

Erken yaşlanmanın tetiklediği ve cildin durumundaki değişiklikler, organ ve sistemlerin işleyişinin bozulmasıyla karakterize edilen patolojik sürece progeria denir. Zihinsel gelişim tatmin edici olarak değerlendirilmektedir. Hastalığın iki türü vardır: çocukluk çağı (Hutchinson-Gilford sendromu) ve yetişkin (Werner sendromu). Muhtemelen yetişkinlerde patolojinin otozomal resesif kalıtım tipi vardır ve çocuklarda kendiliğinden ortaya çıkar.

Nedenler

Hızlı yaşlanma hastalığının genetik kökenli bir patoloji olduğu ve hücre çekirdeği kabuğunun bir parçası olan laminler - proteinlerin sentezini kodlayan LMNA geninin mutasyonu nedeniyle ortaya çıktığı bilinmektedir. Genetik bozukluklar, hücresel yapıların dengesizliğine neden olur ve bu da yaşlanma mekanizmalarının hızla başlatılmasına yol açar. Bölünme, kendini yenileme yeteneğini kaybeden ve erken ölen hücrelerde çok sayıda protein birikir (birikir).

Ek olarak mutasyon, hızla parçalanan, kesik, kararsız bir progerin proteininin üretimini tetikler. Membranın altında bulunan çekirdek kabuk plakasına nüfuz etmez, bunun sonucunda çöker. Bu süreç progeria patogenezinde anahtardır. Hastalık aynı ebeveynlerin (kardeşlerin) çocuklarında veya akraba evliliklerinden doğan çocuklarda görülür. Bu hastalıktan muzdarip insanların hücreleri incelendiğinde, hücrelerde DNA onarımında ve fibroblast sentezinde büyük ihlaller keşfedildi. Progeria'nın çocukluk formu doğuştan kabul edilir.

Belirtiler

Erken yaşlanma hastalığının klinik tablosu zamanla kendini gösterir. Hutchinson-Gilford sendromunda, patolojinin ilk belirtileri yaşamın 2-3 yılında ve Werner sendromunda kural olarak ergenlikten sonraki altı ay içinde ortaya çıkar. Hastalık aynı anda tüm vücudu etkileyerek hayati organların neredeyse tamamının işleyişini bozar.

Çocuklukta

Çocukluk çağında ortaya çıkan progeria, çocuğun büyümesinde keskin bir yavaşlama, dermiste, deri altı dokuda atrofi ve cilt elastikiyetinin kaybıyla karakterizedir. Epidermis incelir, kurur ve kırışır, vücutta skleroderma benzeri lezyonlar ve hiperpigmentasyon görülür. Soluk ve inceltilmiş ciltte irili ufaklı damarlar görülür. Ek olarak, Hutchinson-Gilford sendromunun aşağıdaki belirtileri de not edilmiştir:

1. iskelet kası atrofisi;
2. dişlerin kırılganlığı;
3. saç ve tırnakların kırılganlığı;
4. kas-iskelet sistemi, miyokarddaki patolojik değişiklikler;
5. genital organların az gelişmişliği;
6. yağ metabolizması bozuklukları;
7. katarakt;
8. ateroskleroz.

Hastalığın vücudun tüm hücrelerini etkilemesi ve niteliksel yapısını değiştirmesi nedeniyle insanın tüm doku ve organları büyük ölçüde değişir. Progeria hastası olan kişilerin bazı spesifik görünüm özellikleri vardır:

1. küçük "kuş benzeri" yüzün üzerinde çıkıntı yapan, belirgin büyük ön çıkıntılara sahip büyük bir kafa;
2. alt çene büyük ölçüde az gelişmiştir;
3. gaga şeklinde burun;
4. ikincil cinsel özellikler yoktur;
5. yükseklik yaklaşık 90-130 cm;
6. uzuvlar ince, kısa.

Yetişkinlerde

Erişkinlerde hastalığın ilk klinik belirtileri 14-18 yaşlarında ortaya çıkar. Ergenlikten önce erken yaşlanma hastalığının hiçbir belirtisi görülmez. Hastalar fiziksel gelişimde geride kalmaya, saçları ağarmaya ve kelleşmeye başlar. Cilt hızla incelir, soluklaşır ve pigment lekeleri oluşur. Deri altı doku ve kaslardaki atrofik değişiklikler nedeniyle uzuvlar çok ince görünüyor. 30 yaşına gelindiğinde hastalarda aşağıdaki hastalık belirtileri gelişir:

1. katarakt;
2. trofik ülserler;
3. ter ve yağ bezlerinin fonksiyon bozukluğu;
4. artrit;
5. ekzoftalmi;
6. ay şeklindeki yüz;
7. cinsel işlev bozukluğu.

Tedavi

Erken yaşlanma sendromu ve hastalığına yönelik spesifik bir tedavi yoktur. Tedavi hastanın durumunu korumayı ve metabolik süreçleri sürdürmeyi amaçlamaktadır. Progeria için karmaşık tedavi şunları içerir:

1. Sürekli olarak felç ve kalp krizlerini önleyen küçük dozlarda Aspirin almak.
2. Kolesterol seviyelerini, kan şekerini düzenleyen ve metabolizmayı, dokulardaki oksijeni destekleyen diğer ilaç gruplarının (statinler, hormonal ilaçlar vb.) reçetesi.
3. Fiziksel aktiviteyi sürdüren ve geri kazandıran fizyoterapötik prosedürler.

Tahmin etmek

Hem yetişkin hem de çocukluk progeria vakalarının %100'ünde ölümcüldür. Kural olarak ölüm felç, kalp krizi veya çoklu organ yetmezliği sonucu meydana gelir. Progerialı kişilerin yaşam beklentisi yaklaşık 11-13 yıl (çocuklarda) ve 35-40 yıldır (yetişkinlerde). Erken yaşlanma hastalığından muzdarip hastaların sürekli olarak tıbbi gözetime ihtiyacı vardır.

Progeria, ciltte ve iç organlarda karakteristik değişikliklerle kendini gösteren bir erken yaşlanma sendromudur. Bu tespit edilen nadir bir genetik anormalliktir 4 milyonda 1 kişi. Dünyada bu hastalığın gözlemlenen seksenden fazla vakası yoktur. Progeria'nın etyopatogenetik faktörleri tam olarak araştırılmamıştır.

Patolojinin iki morfolojik formu vardır:

1. Çocukluk çağı progeria - Hutchinson-Gilford sendromu,
2. Yetişkin progeria - Werner sendromu.

Eski Yunancadan çevrilen “progeria” terimi “erken yaşlanma” anlamına gelir. Tüm yaşam destek sistemlerinin doğal olmayan şekilde tükenmesi genetik bir başarısızlıktan kaynaklanmaktadır. Aynı zamanda yaşlanma süreci de on kat hızlanıyor.

Hutchinson-Gilford sendromu için Fiziksel gelişimi geciken çocuklar yaşlanma belirtileri gösterir: kellik, kırışıklıklar, belirli bir görünüm. Vücutları büyük ölçüde değişiyor: Cildin yapısı bozuluyor, ikincil cinsel özellikler yok ve iç organlar gelişimde geride kalıyor. Daha sonra yaşa bağlı rahatsızlıklar hızla gelişir: işitme kaybı, artroz-artrit, ateroskleroz, felç veya kalp krizi, kemik demineralizasyonu. Bu hastalığa sahip sekiz yaşındaki bir çocuk 80 yaşında görünüyor ve hissediyor. Zihinsel gelişimde hasta çocuklar kesinlikle yeterli kalır. Entelektüel gelişimleri zarar görmez. Nadiren 13 yaşını geçerler. Erkekler kızlardan biraz daha sık progeriadan muzdariptir.

Çocukluk progerialı (Hutchinson-Gilford sendromu) 1 yıldan 12 yaşına kadar olan bir çocuğun gelişimine örnek

Werner sendromu genellikle 16-20 yaş arası gençlerde klinik olarak ortaya çıkmaya başlar. Yetişkinlerde Progeria, tüm sistemlere zarar vererek yaşlanmayı hızlandırır ve çeşitli lokalizasyonlarda kansere yakalanma riski yüksektir. Normal yaşlanma sürecini yönlendiren genomik istikrarsızlık, çeşitli patolojik değişikliklere yol açar. Bu tür hastalar 30-40 yaşlarında aşırı yaşlılığın tüm belirtilerini taşıyarak ölürler.

Yetişkin progerialı (Werner sendromu) bir hasta - 15 yaşında hastalığın başlangıcından önce ve 48 yaşında gelişmiş bir formla

Progeria, hasta çocukların çocukluğunu "alıp alan" ve onları gerçek yaşlı insanlara "dönüştüren" tedavi edilemez bir hastalıktır. Düzenli ve yeterli tıbbi bakım, geri dönüşü olmayan yaşlanma sürecini yavaşlatabilir ve klinik semptomların şiddetini azaltabilir. Bu amaçla ilaçlar, besin takviyeleri, cerrahi ve fizyoterapi tekniklerinden yararlanılır.

Etiyoloji

Progeria'nın ana nedeni, mekanizması şu anda bilinmeyen tek bir genetik mutasyondur. Bazı bilim adamları, mutasyonun gerçek nedeninin ebeveynlerin kalıtımında, diğerleri ise hamile bir kadının röntgeni sırasında radyasyonun embriyo üzerindeki etkisinde yattığına inanıyor.

Werner sendromunda DNA moleküllerinin üreme süreci bozulur ve Hutchinson-Gilford sendromunda hücre çekirdeğinin şeklini belirleyen proteinin biyosentezi bozulur. Genetik bozukluklar hücreleri kararsız hale getirir, bu da beklenmedik yaşlanma mekanizmalarının başlatılmasına yol açar. Bölünmeyi durduran hücrelerde büyük miktarda protein birikir. Bu durumda çekirdeğin kabuğu kararsız hale gelir ve vücut hücreleri kullanılamaz hale gelir ve erken ölür. Mutasyon, kararsız olan ve hücre içinde hızla parçalanan kesik bir progerin proteininin üretilmesiyle sonuçlanır. Tüm proteinin aksine nükleer membranın altında yer alan ve kromatin organizasyonunda rol alan nükleer laminaya entegre olmaz. Nükleer substrat yok edilir ve bu da ciddi sorunlara yol açar. Progerin damar duvarının düz kas hücrelerinde birikir. Bu hücrelerin dejenerasyonu hastalığın önde gelen belirtilerinden biridir.

Yetişkinlerde Progeria otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır. Çocuklarda mutasyon kalıtsal değildir, doğrudan hastanın vücudunda meydana gelir. Taşıyıcılar üreme çağından önce öldüğü için bu şaşırtıcı değil.

Hastalığın gelişimini etkileyen genetik olmayan faktörler:

1. Yaşam tarzı,
2. eşlik eden hastalıklar,
3. iklim,
4. beslenme,
5. çevrenin durumu,
6. aşırı güneşe maruz kalma,
7. sigara içmek,
8. hipovitaminoz,
9. psiko-duygusal faktörler.

Belirtiler

Çocuklarda (Hutchinson-Gilford sendromu)

Hasta bir çocuk doğduğunda normal bir bebek gibi görünür. Progeria'nın klinik belirtileri zaten yaşamın ilk yılında ortaya çıkıyor. Bazı çocuklar 2-3 yaşına kadar doğru gelişim gösterirken, daha sonra boy ve kilo bakımından akranlarının gerisinde kalmaya başlarlar. Hastalığın belirtileri karakteristik ve benzersiz olduğundan, progerialı çocukların kendine özgü bir görünümü vardır. Tüm hastalar çarpıcı biçimde birbirine benzer.

farklı ailelerden Hutchinson-Gilford sendromlu tipik çocuklar)

Hutchinson-Gilford sendromunun daha az tipik bir formuna sahip 4 yaşında bir erkek çocuk

1. Hasta çocukların, büyük beyin kısmı ve küçük yüz kısmı olan orantısız bir kafatası vardır. Burunları kuş gagasına benzer; ince ve sivri uçludur. Alt çene az gelişmiştir, çene küçüktür, dudaklar incedir, kulaklar çıkıntılıdır ve gözler doğal olmayan bir şekilde büyüktür. Dişler iki sıra halinde çıkar, söner ve erkenden düşmeye başlar. Hasta çocukların yaşlı insanlar gibi görünmesini sağlayan da işte bu belirli özellikler dizisidir.
2. İskelet anormallikleri patolojinin ana semptomudur. Hasta çocuklar kısa boy, az gelişmiş köprücük kemikleri ve kalçalarla karakterize edilir. Hastaların kemikleri çok kırılgandır, sıklıkla kırılır ve eklem hareketliliği sınırlıdır. Kalça çıkıkları yaygındır. Hastalığın tezahürü cüceliktir. İskelet ve tırnak bozuklukları görülür. Tırnaklar sarı ve dışbükey olup “saat camına” benzemektedir. Hasta çocuklar geç oturup yürümeye başlar, duruşları değişir. Bazıları yardım almadan yürüyemiyor.
3. Deri ve deri altı yağları incelir. Hastalarda erken yaşlanma farklı şekillerde kendini gösterir: Cilt kırışıklarla kaplanır, turgoru azalır, göz kapakları şişer, ağız köşeleri sarkır. Kuru ve kırışık cilt özellikle yüz ve uzuvlarda belirgindir. Kafadaki saçlar dökülür, seyrekleşir ve vellus olur, kirpik ve kaşlar kalmaz. Baştaki inceltilmiş deriden bir venöz ağ görülebilir. Deri altı yağ eksikliği nedeniyle çocuk deriyle kaplı bir iskelete benzer. Yer yer kuru ve kırışık cilt atrofisi, üzerinde geniş hiperpigmentasyon, kalınlaşma ve keratinizasyon alanları belirir.
4. Diğer semptomlar: çocukçuluk, tiz ses, kas erimesi, kısa kollar, dar ve çıkıntılı göğüs.

Yetişkinlerde (Werner sendromu)

Werner sendromunun ilk klinik belirtileri 14-18 yaşlarında ortaya çıkar. Ergenliğe kadar hastalar normal şekilde gelişir. Daha sonra fiziksel gelişimde akranlarının gerisinde kalmaya, kelleşmeye ve saçları ağarmaya başlarlar. Ciltleri incelir, kırışır ve sağlıksız bir solgunluğa bürünür. Deri altı yağ ve kasların atrofisi nedeniyle kollar ve bacaklar çok ince görünür.

Werner sendromlu 37 yaşında erkek

30 yıl sonra hastaların vücudunda aşağıdaki patolojik süreçler gelişir:

1. her iki gözde katarakt,
2. ses kısıklığı,
3. ayaklardaki nasırlar,
4. ciltte ülseratif-nekrotik süreçler,
5. ter ve yağ bezlerinin fonksiyon bozukluğu,
6. kalp fonksiyon bozukluğu,
7. osteoporoz, metastatik yumuşak doku kalsifikasyonu, osteomiyelit,
8. eroziv osteoartrit,
9. Yüzde “skleroderma maskesi”,
10. kısa boy, yoğun ve kısa gövde, ince ve kuru uzuvlar,
11. zekanın azalması,
12. tırnak deformasyonu,
13. ciltte büyük pigment lekelerinin ortaya çıkması,
14. sırtındaki kambur
15. tiroid fonksiyon bozukluğuna bağlı ekzoftalmi,
16. Hipofiz fonksiyon bozukluğu nedeniyle ay şeklindeki yüz,
17. erkeklerde testis atrofisi, kadınlarda adet düzensizlikleri, erken menopoz.

Cilt epidermisi düzleşir, bağ dokusu lifleri skleroze olur, deri altı doku atrofisi olur ve yerini kısmen bağ dokusu alır. Kol ve bacak eklemlerindeki pasif hareketlerin kısıtlanması, uzvun tam olarak esneyip ekstansiyona getirilememesiyle kendini gösterir. Bunun nedeni tendonların sikatrisyel sıkışması ve ağrıdır.

40 yaşına gelindiğinde hastalarda yaşlılık rahatsızlıkları gelişir: kalp problemleri, şeker hastalığı, kol ve bacaklarda sık görülen kırıklar, eklem ağrıları, iyi huylu ve kötü huylu deri tümörleri, paratiroid bezlerinin işlev bozukluğu. Progeria'da kanser, kalp krizi ve felç, iç kanamalar başlıca ölüm nedenleridir.

Patolojinin belirtileri yalnızca normal yaşlanma sürecine benzer. Progeria'da yaşlanma belirtileri şiddete göre değişir veya farklı bir sırada ortaya çıkar. Doğal yaşlanma ile tırnak büyümesi yavaşlar, progeria ile ise tamamen durur. Yaşlılarda kafadaki saç dökülmesinden sonra kaşlar incelir, progerialı hastalarda ise bunun tersi geçerlidir.

Teşhis

Hutchinson-Gilford sendromu

Progeria tanısı özel teknik ve çalışmalar gerektirmez. Hastalığın dış belirtileri o kadar belirgindir ki tanı yalnızca semptomlara ve görsel muayene verilerine dayanarak konur. Uzmanlar kişisel ve aile tarihini inceler.

Eşlik eden hastalıkları belirlemek için ek çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır. Hastalara genel bir kan testi, biyokimyasal muayene, osteoartiküler aparatın röntgeni, cildin histolojik muayenesi ve tıbbi genetik danışmanlık verilir.

Tedavi

Şu anda progeria için her derde deva bir ilaç yok. Şu ana kadar kullanılan tüm tedavilerin etkisiz olduğu kanıtlanmıştır. Doktorlar hastalığı durdurmak ve daha da kötüye gitmesini önlemek için modern yöntemler kullanıyor. Hastalar endokrinoloji, terapi ve kardiyoloji alanında uzman doktorlar tarafından ortaklaşa tedavi edilmektedir.

Hastaların durumunu hafifletmek için doktorlar şunları reçete eder:

1. Akut kalp ve damar yetmezliğinin önlenmesi için "Aspirin" - kalp krizi ve felç.
2. Kan kolesterolünü düşürmek ve aterosklerozu önlemek için statinler - "Lipostat", "Choletar", "Liptonorm".
3. Tromboz sürecini önlemek veya yavaşlatmak için antikoagülanlar - “Warfarex”, “Sincumarin”.
4. Büyüme hormonu içeren müstahzarlar - “Getropin”, “Neotropin”, “Dinatrope”. Fiziksel gelişimdeki gecikmeleri düzeltmenize izin verirler.
5. Ülser oluşumu sırasında yaraları iyileştiren ve kan dolaşımını uyaran müstahzarlar - “Mefanat”, “Bepanten”.
6. Diyabet için hipoglisemik ilaçlar - “Diabeton”, “Maninil”, “Gliformin”.

Sert ve sert eklemleri etkilemek için fizyoterapötik prosedürler uygulanır. Hastalara elektroforez, refleksoloji, egzersiz terapisi, kızılötesi ışınlar, su prosedürleri, çamur terapisi, UHF terapisi ve manyetik terapi reçete edilir. Progeria hastalarına vitaminler ve mikro elementlerle zenginleştirilmiş doğru beslenme, orta derecede fiziksel aktivite, temiz havada uzun yürüyüşler ve uygun dinlenme önerilir.

Bebekler, kilo aldırıcı katkı maddeleri içeren özel süt formülleriyle tüple beslenir. Hasta çocuklarda hızla çıkan kalıcı dişlere yer açmak için süt dişleri çekilir. Uzmanlar, ortaya çıkan rahatsızlıkların erken tespitine olanak tanıyan kardiyovasküler sistemin durumunu izler. Erken yaşlanma sendromlu hastalarda cerrahi tedavi de endikedir. Anjiyoplasti veya koroner arter bypass ameliyatı yardımıyla kan damarlarının açıklığı yeniden sağlanır.

Progeria, gelişimi durdurulamayan tedavi edilemez bir patolojidir. Yetişkinlerin kök hücreler ve farnesiltransferaz inhibitörleri kullanılarak yapılan deneysel tedavisi, deri altı yağının ve genel ağırlığın geri kazanılmasını ve kemik kırılganlığının azaltılmasını mümkün kılar. Hastalığın prognozu her zaman olumsuzdur. Hastalar akut koroner yetmezlik veya kanserden ölmektedir. Hastalığın genetik olması nedeniyle progerianın önlenmesi mümkün değildir. Yaşam boyu terapi sadece bunu kolaylaştırabilir ve hastaların ömrünü uzatabilir. Sürekli bakım, kalp bakımı ve fizik tedavi hastalığın tedavisinde ana yönlerdir.

Video: erken yaşlanma sendromlu insanlara örnekler

Video: Progeria hastası kişilerle ilgili TV programı

Erken yaşlanma, hücrelerin genetik, davranışsal veya patolojik nedenlerden dolayı erken modifikasyonu durumudur. Bu öncelikle cilt elastikiyetinin kaybı ve bilişsel işlevlerin azalmasıyla kendini gösterir.

Peki erken yaşlanmaya yol açan sebepler nelerdir?

Erken yaşlanma nedir

Bir kişinin hangi yaşta yaşlı hale geldiğine dair kesin bir tanım yoktur, ancak kural olarak bu dönüm noktası, çoğu insanın ana iş faaliyetini tamamladığı dönem olan 65 yaş civarına denk gelir.

HAKKINDA Erken yaşlanmanın, yaşla ilişkili değişikliklerin bu süreden önce ortaya çıkmaya başlamasıyla meydana geldiği söylenir..

Yaşlanma, doğumla başlayan ve yaşam boyunca devam eden, vücudumuzun karmaşık sistemlerinin entropisindeki (bir sistemdeki denge ve düzensizlik durumlarını tanımlayan bir işlev) kademeli bir artışla karakterize edilen doğal bir süreçtir.

Yaşlanma, vücudu oluşturan biyolojik hücrelerin niteliklerindeki değişikliklerle karakterize edilir. Daha doğrusu hücre sayısı azalırken aynı zamanda işlevselliği de azalır.

Bu mekanizmanın biyolojik nedenleri şunlarla ilgilidir:

1. Protein sentez mekanizmasının bozulması
2. DNA kopyalama sırasında hataların birikmesi

Erken yaşlanma insanların %20’sini etkileyen bir sorundur. Ortalama yaşam beklentisindeki önemli artışa rağmen, bunu etkileyen pek çok faktör var. fizyolojik yaşlanma sürecini hızlandırabilirÇevresel faktörlerden, yaşam tarzına ve genetik patolojinin varlığına kadar uzanan bir yelpazede.

Yaşlanma belirtileri – cilt ve beyindeki belirtiler

İnsan vücudunun yaşla birlikte geçirdiği dönüşümler tüm organ ve dokuları etkiler:

1. kardiyovasküler sistem: kan akış aralığı azalır ve kalp kasının sertliği artar;
2. solunum sistemi: kana daha az oksijen girer;
3. bağışıklık sistemi: antikor üretimi azalır;
4. kas-iskelet sistemi: kalsiyum daha kırılgan hale gelen kemiklerden yıkanır;
5. duyu organları: presbiyopi ve işitme sorunları.

Ama aralarında erken yaşlanmanın ilk belirtileri beyinde ve ciltte değişiklikler var.

Deri olur daha inceKademeli elastin ve kollajen kaybına bağlı olarak kaslar tonusunu kaybeder, derin kırışıklıklar ortaya çıkar ve cilt sarkmaya başlar.

Beyin sonrasında bazı nöronları ve sinir bağlantılarını kaybeder bilişsel işlevin azalmasıBellek ve işlem yeteneği gibi davranışlardaki değişiklikler.

Nedenler – genler, davranışlar ve patolojik durumlar

Pek çok faktör yaşlanmayı hızlandırabilir; bunlardan bazıları patolojilerle ilişkilidir, diğerleri ise doğası gereği patolojik değildir.

Hastalıklara bağlı olmayan faktörler şunlardır:

1. Genetik faktörler: Her kişinin genleri belirli hastalıklara az çok yatkın olabilir;
2. çevresel faktörler: bazı ikamet bölgeleri daha fazla veya daha az hastalık riski taşır;
3. yaşam tarzı: Kötü beslenme, hareketsiz yaşam tarzı, sigara, alkol ve uyuşturucular birçok organa zarar verebilir, bu da fizyolojik yaşlanmayı hızlandırır;
4. sosyo-kültürel faktörler: Sosyal ilişkileri veya ilgi alanlarını sürdüren yaşlı insanlar beyinlerini aktif tutarlar ve demans ve depresyona daha az eğilimlidirler;
5. Güneş: Ultraviyole ışınlarının olumsuz etkilerinden dolayı birçok cilt değişikliğinden sorumludur.

Erken yaşlanma, yaşlı insanlara özgü hastalıkların erken başlangıcıyla ilişkili olabilir:

1. Alzheimer hastalığı ve diğer demanslar: hafıza kaybına ve diğer bilişsel işlev bozukluklarına neden olan beyin değişiklikleri;
2. diyabet: İnsülin tedavisi gerektiren artan glikoz seviyeleri;
3. osteoporoz ve osteoartritkemiklerden ve eklem kıkırdağından kalsiyum kaybıyla ilişkili olan;
4. Parkinson hastalığı: titremeye ve hareket etmede zorluğa neden olan beyindeki dejeneratif bir patoloji;
5. idrarını tutamamak: idrara çıkmayı kontrol edememe;
6. ateroskleroz ve kardiyovasküler hastalıklar: Aterosklerotik plak nedeniyle atardamarların sertleşmesi kalp krizi ve felç riskini artırır;
7. katarakt ve presbiyopi: merceğin bulanıklaşması ve yakın nesnelere odaklanmada zorluk;
8. hipotiroidizm: Anemi, düşük vücut ısısı ve kalp yetmezliği nedeniyle tiroid hormonlarının üretiminde azalma.

Ayrıca bir grup var nadir genetik hastalıklardoğrudan doğal olmayan ve erken yaşlanmaya yol açan:

1. Werner sendromu
2. progeria veya Hutchinson-Gilford sendromu
3. Down Sendromu
4. Bloom sendromu
5. trikotiyodistrofi
6. dermopati

Erken yaşlanma nasıl önlenir

Belirli hastalıklarla ilişkili değilse erken yaşlanmayla mücadelenin yolu, doğru yaşam tarzı.

Son araştırmalar doğru beslenmenin, fiziksel aktivitenin ve oksidatif stresin azaltılmasının aktiviteyi artırdığını göstermiştir. telomerazKromozomlar kopyalanırken bilgi kaybını önleme görevi olan telomerleri (kromozomların son kısmı) uzatan bir enzim.

Meyvelerden zengin beslenmeYağ ve rafine karbonhidrat oranı düşük sebzeler ve tam tahıllar, ateroskleroz, kalp-damar hastalıkları, diyabet ve böbrek hastalıkları gibi hastalıkların nedeni olan aşırı vücut ağırlığının birikmesini önler.

Fiziksel egzersiz Sadece kalp-damar hastalıklarına karşı önleyici bir etkiye sahip olmakla kalmıyor, aynı zamanda nöronların restorasyonunu uyararak nörodejeneratif bozukluklar ve demans riskini azaltıyor.

Oksidatif stresSerbest radikallerin neden olduğu birçok hastalığa neden olmakla kalmıyor, aynı zamanda hücre zarlarına da zarar veriyor. Bu nedenle, serbest radikallerin etkilerini azaltan vitaminlerin yanı sıra polifenoller gibi ek antioksidanların diyet yoluyla dahil edilmesi gerekir.

Kök hücreler

Gelecekteki tedavilerin temelleri muhtemelen kök hücrelerBunlar farklılaşmamış hücrelerdir ve vücutta herhangi bir özel hücre tipine dönüşebilirler.

Gelecekte hasarlı dokuyu onarmak veya değiştirmek için kullanılabilirler.

Gen tedavisi

Araştırma gen tedavisiyani genetik materyalin aktarım sırası esas olarak Parkinson ve Alzheimer hastalıklarının tedavisi ile ilişkilidir.