Extrasystole auriculo-ventriculaire

L'extrasystole auriculo-ventriculaire (EAV) est un syndrome pathologique basé sur l'apparition de contractions supplémentaires du myocarde ventriculaire provenant de différentes parties du système de conduction du cœur, se manifestant par des perturbations du rythme et de la conduction cardiaques.

La pathogenèse de l'EAV n'a pas été suffisamment étudiée et parmi les chercheurs dans ce domaine, il existe différents points de vue sur le mécanisme de développement de ce syndrome. Cela se produit en raison d'une augmentation du taux de processus métaboliques dans le cœur, de l'activation des récepteurs adrénergiques et cholinergiques du nœud sinusal. L'EAV se développe souvent dans le contexte de modifications organiques du myocarde, telles que l'hypertension artérielle, la cardiosclérose post-infarctus, les dystrophies myocardiques d'origines diverses, les cardiomyopathies, les déséquilibres électrolytiques, etc. Sur la base de la fréquence d'apparition des extrasystoles, deux groupes peuvent être distingués : célibataire paroxystique et de longue durée (fond). Elles surviennent souvent le matin, souvent combinées en attaques



L'extrasystole est un type de trouble du rythme cardiaque caractérisé par des contractions du cœur qui contournent son rythme normal. Les extrasysystats ne sont pathognomoniques d'aucune pathologie cardiaque; ils sont généralement causés par l'une ou l'autre maladie du myocarde lui-même ou par un trouble fonctionnel du système nerveux responsable du fonctionnement



Extrasystole de la connexion auriculo-ventriculaire

** Extrasystoles auriculo-ventriculaires ** - contractions pathologiques de la jonction auriculo-ventriculaire et troubles du rythme cardiaque pendant plus de 60 secondes sans causes arythmogènes connues. Chez les enfants, adolescents et adultes présentant des épisodes supplémentaires de palpitations, il est préférable de distinguer du groupe les tachycardies ventriculaires avec repolarisation altérée et hyperdynamique. Une crise aiguë se manifeste par une sensation de battement cardiaque, une intermittence du rythme, un gel de courte durée, des signes d'arythmie sur l'ECG sous forme d'extrasie polytopique et monotopique



L'influx ectopique apparaît dans les parties initiales du tractus ventriculaire et se propage de manière rétrograde à l'ensemble du myocarde ventriculaire. Cette activation rapide des fibres musculaires forme une activité pathologique du complexe auriculaire-ventriculaire. En raison de « l’évitement » de l’ischémie myocardique, de fausses contractions extraordinaires du muscle cardiaque se produisent : des extrasystoles.

La pathogenèse des extrasystoles est associée à des troubles métaboliques et structurels du métabolisme myocardique au cours du processus de remodelage cardiaque dans l'IC, l'ICC et l'hypertension. Les complexes interstitiels-épithéliaux métapolymères proximaux des tissus endesmaux des ventricules constituent un maillon clé dans le développement du phénotype contractile pathologique du myocarde - dystrophie arythmogène paradoxale. Les changements métaboliques et hémodynamiques dans la région myocardique affectent les contours membranaires des cellules basales et conduisent à leur activation électrochimique lorsqu'une impulsion ectopique se produit. La formation d'un foyer d'activité arythmique commence de manière rétrograde en raison de l'initiation d'impulsions ectopiques provenant du myocarde voisin dépolarisé de manière synchrone. Un épisode de randomisation des impulsions entre les fibres ventriculaires crée des conditions pour l'excitation d'une dépolarisation précoce du foyer ectopique par un intervalle réfractaire de repolarisation du myocarde sous-épicardique adjacent. Son segment épicardique intra-muros peut continuer à exciter la section adjacente du myocarde dans diverses parties du système intraventriculaire Adonia sous l'influence de la dépolarisation focale, formant des « défauts » myocardiques segmentaires spécifiques de résistance segmentaire. Le phénomène de tachycardie conductrice se produit sous l'action d'impulsions provenant du foyer d'interférence émergent avec le syndrome végétatif et électrique d'hypersynchronisation des fibres du tissu myocardique, ainsi qu'avec le développement d'une activité hétérotopique superficielle de type idioventriculaire pour l'innervation cardiaque par les fibres interventriculaires. des voies de conduction.

Les perturbations de la cinétique intramyocardique de la fonction dynamique et de la fréquence des contractions internes du myocarde sont causées par des effets réciproques.